تداخل سلول های بنیادی مزانشیمی و ماکروفاژها سبب پیشبرد ترمیم عضله قلب می شود

تاریخ انتشار: پنجشنبه 13 آذر 1393 | امتیاز: Article Rating

پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان (MSC) دارای اثرات درمانی بالقوه در ترمیم عضله قلبی هستند. با این حال، مکانیسم پایه ای آن هنوز به طور کامل روشن نیست. در اینجا ما نشان می دهیم که پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی به طور قابل توجهی سبب افزایش به کارگیری موضعی ماکروفاژها برای تسهیل ترمیم عضله قلبی می شود. بازیابی ناشی از MSC عملکرد قلبی و تضعیف فیبروز پس از آسیب با ایجاد اختلال در نفوذ ماکروفاژها، یا با کاهش سلول های بنیادی مزانشیمی پس از به کارگیری ماکروفاژها همگی از بین رفت. با این حال، به نظر می رسید که رگ زایی تنها ازحذف ماکروفاژها  و نه  کاهش MSC متاثر شده است که این نشان می دهد ماکروفاژها مسئول تقویت رگ زایی پس از پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی هستند، در حالی که سلول های بنیادی مزانشیمی به طور مستقیم در رگ زایی طی ترمیم قلبی نقش ندارند. علاوه بر این، سطح بالایی از فاکتور تبدیل کننده رشد  β 1  (TGFβ1) در ماکروفاژها شناسایی و سطح بالایی از BMP7 در سلولهای بنیادی مزانشیمی مشاهده شد که نشان می دهد که این سلول ها نه تنها ممکن است ماکروفاژها را به منظور افزایش رگزایی در پیشبرد ترمیم جذب کنند، بلکه همچنین ممکن است BMP7 را برای مقابله با اثرفیبروژنیک TGFβ1 ماکروفاژها ترشح کنند. مطالعه ما بینش جدیدی را درمورد تعامل MSC ها و ماکروفاژها در ترمیم عملکردی قلبی توسط پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی ارائه می کند.

Int J Biochem Cell Biol. 2014 Nov 10;58C:53-61. doi: 10.1016/j.biocel.2014.11.003. [Epub ahead of print]

Crosstalk of mesenchymal stem cells and macrophages promotes cardiac muscle repair.

Wang M1Zhang G1Wang Y1Liu T1Zhang Y1An Y1Li Y2.

 

Abstract

Transplantation of bone-marrow derived mesenchymal stem cells (MSCs) has potential therapeutic effects on cardiac muscle repair. However, the underlying mechanism remains not completely clarified. Here we show that transplantation of MSCs significantly increased local recruitment of macrophages to facilitate cardiac muscle repair. MSCs-induced recovery of cardiac function and attenuation of fibrosis after injury were all abolished by either impaired macrophage infiltration, or by MSCs depletion after macrophage recruitment. However, angiogenesis seemed to be only affected by depletion of macrophages, but not by depletion of MSCs, suggesting that macrophages are responsible for the augmented angiogenesis after MSCs transplantation, while MSCs do not directly contribute to angiogenesis in the functional cardiac repair. Moreover, high level of transforming growth factor β 1 (TGFβ1) was detected in macrophages and high level of BMP7 was detected in MSCs, suggesting that MSCs not only may recruit macrophages to enhance angiogenesis to promote regeneration, but also may secrete BMP7 to contradict the fibrogenic effect of TGFβ1 by macrophages. Our study thus sheds new insight on the interaction of MSCs and macrophages in a functional cardiac repair triggered by MSCs transplantation.

PMID: 25462160
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان