گلوتامات با افزایش بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی آستروسیت ها در محیط آزمایشگاه باعث تحریک تکثیر سلول بنیادی عصبی می شود

تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 07 مهر 1394 | امتیاز: Article Rating

سطوح بالای گلوتامات ممکن است در نورون زایی بعد از آسیب های مغزی نقش داشته باشد. با این حال، مکانیسم های آن به طور کامل شناخته نشده است. در این مطالعه، اثر گلوتامات بر روی تکثیر سلول های بنیادی/پیشساز عصبی جنین (NSCs) رت از طریق تنظیم بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) آستروسیت ها (ASTs) در محیط آزمایشگاه، و بیان سیکلین D1 سلول های بنیادی/پیشساز عصبی بررسی شده است. نتایج نشان داد که گلوتامات باعث تحریک بیان و ترشح VEGF آستروسیت های رت توسط گروه فعال ImGluRs می شود. محیط مشروط آستروسیت شامل Glu [ACM (30%)] باعث تحریک تکثیر NSCs جنینی در مقایسه با محیط مشروط آستروسیت طبیعی + Glu [N— ACM(30%) (30μM)] توسط افزایش فعالیت سلولی، قطر نورواسفرها، اختلاط بروموداکسی یوریدین (BrdU) و تقسیم سلولی می گردد؛ درحالی که آنتی بادی خنثی کننده ACM+VEGF [ACM(30%)+VEGF Nab(15 g/dl] به طور معناداری تکثیر NSCs جنینی را در مقایسه با ACM(30%) مهار می نمود. ACM(30%) در مقایسه با N&mdash ACM(30%) + Glu(30%) بیان سیکلین D1 را افزایش و مرگ سلولی را کاهش می داد. (ACM (30%)+VEGF NAb (15 μg/ml) در مقایسه با (ACM (30% بیان سیکلین D1 را کاهش و مرگ سلولی را افزایش می داد. این نتایج نشان داد که گلوتامات همچنین می تواند به طور غیر مستقیم تکثیر NSCs جنینی رت را از طریق القاء بیان VEGF آستروسیت ها در محیط آزمایشگاه افزایش دهد، و VEGF ممکن است بیان سیکلین D1 را افزایش دهد. این یافته ها پیشنهاد می نماید که گلوتامات ممکن است یک مولکول اصلی برای تنظیم تکثیر NSC جنینی و تسهیل ترمیم عصبی در فرآیند پیوند NSC پس از آسیب های مغزی باشد.

Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2015 Sep 20;61(4):75-84.

Glutamate promotes neural stem cell proliferation by increasing the expression of vascular endothelial growth factor of astrocytes in vitro.

Abstract

The high levels of glutamate might involve in neurogenesis after brain injuries. However, the mechanisms are not fully understood. In this study, we investigated the effect of glutamate on the proliferation of rat embryonic neural stem/progenitor cells (NSCs) through regulating the vascular endothelial growth factor (VEGF) expression of astrocytes (ASTs) in vitro, and the cyclin D1 expression of NSCs. The results showed that glutamate promoted the expression and secretion of VEGF of rat astrocytes by activating group I mGluRs. Astrocyte conditioned medium—containing Glu [ACM (30%)] promoted the proliferation of embryonic NSCs compared with normal astrocyte conditioned medium+Glu [N—ACM (30%)+Glu (30 μM)] by increasing cell activity, diameter of neurospheres, bromodeoxyuridine (BrdU) incorporation and cell division; while ACM+VEGF neutralizing antibody [ACM (30%)+VEGF NAb (15 μg/ml)] significantly inhibited the proliferation of embryonic NSCs compared with ACM (30%). ACM (30%) increased the expressions of cyclin D1 and decreased cell death compared with N—ACM (30%)+Glu (30 μM). ACM (30%)+VEGF NAb (15 μg/ml) decreased the expressions of cyclin D1 and increased cell death compared with ACM (30%). These results demonstrated that glutamate could also indirectly promote the proliferation of rat embryonic NSCs through inducing the VEGF expression of ASTs in vitro, and VEGF may increase the expression of cyclin D1. These finding suggest that glutamate may be a major molecule for regulating embryonic NSC proliferation and facilitate neural repair in the process of NSC transplants after brain injuries.

PMID: 26386664
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان