پاتوفیزیولوژی محدودیت رشد جنینی ناشی از جفت

تاریخ انتشار: دوشنبه 07 اسفند 1396 | امتیاز: Article Rating

محدودیت رشد جنینی مربوط به جفت، بدوا ناشی از بازآرایی ناقص شریان های مارپیچی رحم است که طی بارداری اولیه جفت را تغذیه می کنند. عدم انتشار حاصله(خونرسانی نامناسب)، استرس سلولی را درون بافت جفتی ایجاد می کند و منجر به سرکوب انتخابی سنتز پروتئین و تکثیر سلولی کاهش یافته می شود. این اثرات در موارد شدیدتر با انفارکتوس افزایش یافته و رسوب فیبرین همراه است. در نتیجه، کاهشی در حجم ویلوس(پرزها) و سطح مقطع تبادل مادری-جنینی مشاهده می شود. عدم تنظیم گسترده ای در بیان ژن های ایمپرینت شده و نشده اتفاق می افتد که انتقال جفتی و عملکردهای اندوکرینی، متابولیکی و ایمنی را تحت تاثیر قرار می دهد. تغییرات ثانویع شامل تمایز زدایی سلول های عضلات صاف پیرامون شریان های جنینی موجود در پرزهای جفت با فقدان یا معکوس شدن جریان خون شریان بند نافی انتهای دیاستولی و کاهش وزن در زمان تولد همراه است. بسیاری از تغییرات مورفولوژیک، اصولا آسیب های عروقی بین جفتی، می تواند با استفاده از تصویر برداری اولتراسوند و رزونانس مغناطیسی عکسبرداری شود و اجازه ردیابی و پیگیری تکوین و پیشرفت آن ها را در شرایط in vivo می دهد. تغییرات در مورد محدودیت رشد همراه با پره آکلامپسی در مقایسه با محدودیت رشد تنها، شدیدتر بوده و با درجه بالاتر واسکولوپاتی مادر مرتبط است که در آسیب های جفتی ماکروسکوپی پیشین و شدیدتر مانند انفارکتوس، رسوب گسترده فیبرین و نقص های تکوینی پرزهای میکروسکوپی، آتروزیس شریان های مارپیچی و ویلیتیت غیر عفونی گزارش شده است. سطح بالاتر استرس ممکن است مسیرهای پیش التهابی و آپوپتوزی درون سینسیشیوتروفوبلاست را فعال کند، فاکتورهایی را آزاد کند که منجر به فعال سازی سلول های اندوتلیالی مادری شوند که بین دو شرایط قابل تشخیص است. ناهنجاری های مادرزادی شکل بند ناف و جفت، تنها مشکلات مربوط به جفت هستند که با تکوین نامناسب گردش خونی رحمی جفتی همراه نیستند و اثر آن ها روی رشد جنین محدود است.

Am J Obstet Gynecol. 2018 Feb;218(2S):S745-S761. doi: 10.1016/j.ajog.2017.11.577.

Pathophysiology of placental-derived fetal growth restriction.

Burton GJ1, Jauniaux E2.

Abstract

Placental-related fetal growth restriction arises primarily due to deficient remodeling of the uterine spiral arteries supplying the placenta during early pregnancy. The resultant malperfusion induces cell stress within the placental tissues, leading to selective suppression of protein synthesis and reduced cell proliferation. These effects are compounded in more severe cases by increased infarction and fibrin deposition. Consequently, there is a reduction in villous volume and surface area for maternal-fetal exchange. Extensive dysregulation of imprinted and nonimprinted gene expression occurs, affecting placental transport, endocrine, metabolic, and immune functions. Secondary changes involving dedifferentiation of smooth muscle cells surrounding the fetal arteries within placental stem villi correlate with absent or reversed end-diastolic umbilical artery blood flow, and with a reduction in birthweight. Many of the morphological changes, principally the intraplacental vascular lesions, can be imaged using ultrasound or magnetic resonance imaging scanning, enabling their development and progression to be followed in vivo. The changes are more severe in cases of growth restriction associated with preeclampsia compared to those with growth restriction alone, consistent with the greater degree of maternal vasculopathy reported in the former and more extensive macroscopic placental damage including infarcts, extensive fibrin deposition and microscopic villous developmental defects, atherosis of the spiral arteries, and noninfectious villitis. The higher level of stress may activate proinflammatory and apoptotic pathways within the syncytiotrophoblast, releasing factors that cause the maternal endothelial cell activation that distinguishes between the 2 conditions. Congenital anomalies of the umbilical cord and placental shape are the only placental-related conditions that are not associated with maldevelopment of the uteroplacental circulation, and their impact on fetal growth is limited.

PMID: 29422210
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان