BM-MSCها از طریق اتوفاژی بواسطه HO-1 در برابر آسیب ایسکمی/پرفیوژن مجدد کبدی فرد را محافظت می کنند

تاریخ انتشار: یکشنبه 24 تیر 1397 | امتیاز: Article Rating

آسیب ایسکمی/پرفیوژن مجدد(I/R)، به عنوان یکی از فاکتورهای دخیل در آسیب کبدی بعد از برش کبد یا پیوند کبد در نظر گرفته می شود. سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان(BM-MSCs) پتانسیل محافظت کردن در برابر آسیب I/R‌ کبدی را دارند، با این حال، مکانیسم دقیق آن به طور کامل نشان داده نشده است. اتوفاژی نقش مهمی را در حفاظت در برابر آسیب های متنوع از جمله آسیب I/R بازی می کند. مطالعه حاضر در صدد بود که نقش اتوفاژی و مکانیسم تنظیمی بالقوه آن را در حفاظت ناشی از BM-MSCها علیه آسیب I/R کبدی در رت ها تعیین کند. نتایج نشان داد که BM-MSCها آسیب I/R را کاهش داده و اتوفاژی را در شرایط in vivo تقویت می کنند. علاوه براین، مهار اتوفاژی بوسیله 3-متیل آدنین اثرات مثبت BM-MSCها را معکوس کرد. علاوه براین، بیان هم اکسیژناز-1(HO-1) بوسیله BM-MSCها افزایش می یابد. استفاده از زینک پروتوپورفیرین IX برای مهار HO-1 نشان داد که HO-1‌برای پیشبرد اتوفاژی مهم است. در مجموع، مطالعه حاضر نشان داد که BM-MSCها با پیشبرد اتوفاژی بواسطه HO-1 فرد را در برابر آسیب I/R‌کبدی محافظت می کند.

Mol Med Rep. 2018 Jun 22. doi: 10.3892/mmr.2018.9207. [Epub ahead of print]

BM‑MSCs protect against liver ischemia/reperfusion injury via HO‑1 mediated autophagy.

Wang X1, Wang S2, Zhou Y1, Obulkasim H1, Zhang ZH1, Dai B2, Zhu W3, Shi XL1.

Abstract

Ischemia/reperfusion (I/R) injury is considered to be a contributing factor in liver injury following major hepatic resection or liver transplantation. Bone marrow mesenchymal stem cells (BM‑MSCs) have the potential to protect against liver I/R injury; however, the precise mechanisms have not been completely elucidated. Autophagy serves an important role in protecting against various injuries, including I/R injury. The present study aimed to determine the role of autophagy and its potential regulatory mechanism in BM‑MSC‑mediated protection against liver I/R injury in rats. The results demonstrated that BM‑MSCs mitigated I/R injury and enhanced autophagy in vivo. In addition, inhibition of autophagy by 3‑methyladenine reversed the positive effects of BM‑MSCs. Furthermore, heme oxygenase‑1 (HO‑1) expression was promoted by BM‑MSCs. Using zinc protoporphyrin IX to inhibit HO‑1 demonstrated that HO‑1 was important for the promotion of autophagy. In conclusion, the present study revealed that BM‑MSCs protected against liver I/R injury via the promotion of HO‑1‑mediated autophagy.

PMID: 29956785
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان