جستجو
ورود
  01 شهریور 1398

  پوشش سلولی پلیمری مبتنی بر ژلاتین احتباس سلولی مشتق از مغز استخوان را بعد از انفارکته میوکاردی بهبود می بخشد

تاریخ انتشار: یکشنبه 14 بهمن 1397 | امتیاز: Article Rating

پیشینه:

 انفارکته میوکاردی حاد(AMI) و بیماری قلبی ایسکمیک پس از آن در حال نزدیک شدن به یک بیماری همه گیر هستند. احتباس محدود سلول های بنیادی بدنبال تجویز درون کرونری، کارایی بالینی این درمان جدید را کاهش داد. پوشش سلولی مبتنی بر پلیمر زیست سازگار است و نشان داده شده است که بی خطر نیز است. در این جا، ما استفاده درمانی پوشش زیست تخریب پذیر سلولی مبتنی بر ژلاتین روی احتباس سلول های مشتق از مغز استخوان در قلب ایسکمیک را ارزیابی کردیم.

روش ها:

پوشش های سلولی مبتنی بر ژلاتین از فتوپلیمریزاسیون سطحی 3 درصد ژلاتین مت آکریلات و 1 درصد PEG دی آکریلات شکل گرفت. پوشش سلولی با استفاده از رویکردی چند مدالیته شامل فلوسایتومتری، تصویربرداری فلوسایتومتری(ImageStream System) و ایمنوهیستوشیمی اثبات شد. زیست سازگاری پوشش سلولی، فعالیت متابولیک سلول های پوشیده شده و اثر پوشش سلولی روی مستعد بودن سلول برای بلعیدن بوسیله استفاده از مدل های برون تنی ارزیابی شد. بدنبال انفارکته میوکاردی پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی GFP+ مشتق از مغز استخوان، ارزیابی های فلوسایتومتری و ایمنوهیستوشیمی سلول های محبوس شده انجام گرفت.

نتایج:

سلول های پوشیده شده در طی 72 ساعت در شرایط آزمایشگاهی زنده بوده و از نظر متابولیکی فعال بودند. به طور مهم تر، پوشش سلولی، سلول های مغز استخوان را مستعد مجتمع شدن نمی کند یا مستعد شدن آن ها به فاگوسیتوز را افزایش می دهد. مطالعات درون تنی و برون تنی شواهدی مبنی بر پاسخ ایمنی تقویت شده یا فاگوسیتوز افزایش یافته برای سلول های پوشیده شده نشان نداد. مطالعات پیوند سلولی بدنبال انفارکته میوکردی احتباس افزایش یافته سلول های مغز استخوان پوشیده شده را در مقایسه با سلول های پوشیده نشده ثابت کرد.

جمع بندی:

پوشش سلولی پلیمری مبتنی بر ژلاتین از نظر زیستی بی خطر و زیست تخریب پذیر است. درمان هایی که این استراتژی ها را بکار می برند ممکن است یک هدف جذاب برای بهبود نتایج درمان های بازسازی کننده قلبی در مطالعات انسانی باشند.

Stem Cell Rev. 2019 Jan 15. doi: 10.1007/s12015-018-9870-5. [Epub ahead of print]

Gelatin Based Polymer Cell Coating Improves Bone Marrow-Derived Cell Retention in the Heart after Myocardial Infarction.

Gottipati A1, Chelvarajan L2, Peng H2, Kong R3, Cahall CF1, Li C1, Tripathi H2, Al-Darraji A2, Ye S2, Elsawalhy E2, Abdel-Latif A2, Berron BJ4.

Abstract

BACKGROUND:

Acute myocardial infarction (AMI) and the ensuing ischemic heart disease are approaching an epidemic state. Limited stem cell retention following intracoronary administration has reduced the clinical efficacy of this novel therapy. Polymer based cell coating is biocompatible and has been shown to be safe. Here, we assessed the therapeutic utility of gelatin-based biodegradable cell coatings on bone marrow derived cell retention in ischemic heart.

METHODS:

Gelatin based cell coatings were formed from the surface-mediated photopolymerization of 3% gelatin methacrylamide and 1% PEG diacrylate. Cell coating was confirmed using a multimodality approach including flow cytometry, imaging flow cytometry (ImageStream System) and immunohistochemistry. Biocompatibility of cell coating, metabolic activity of coated cells, and the effect of cell coating on the susceptibility of cells for engulfment were assessed using in vitro models. Following myocardial infarction and GFP+ BM-derived mesenchymal stem cell transplantation, flow cytometric and immunohistochemical assessment of retained cells was performed.

RESULTS:

Coated cells are viable and metabolically active with coating degrading within 72 h in vitro. Importantly, cell coating does not predispose bone marrow cells to aggregation or increase their susceptibility to phagocytosis. In vitro and in vivo studies demonstrated no evidence of heightened immune response or increased phagocytosis of coated cells. Cell transplantation studies following myocardial infarction proved the improved retention of coated bone marrow cells compared to uncoated cells.

CONCLUSION:

Gelation based polymer cell coating is biologically safe and biodegradable. Therapies employing these strategies may represent an attractive target for improving outcomes of cardiac regenerative therapies in human studies.

PMID: 30644039
ثبت امتیاز
تبلیغات
تبلیغات
آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان