جستجو
ورود
  04 شهریور 1398

  طحال ممکن است یک هدف مهم سلول درمانی برای سکته باشد

تاریخ انتشار: پنجشنبه 18 بهمن 1397 | امتیاز: Article Rating

سکته شایع ترین بیماری قلبی عروقی و دومین دلیل اصلی مرگ ناشی از بیماری های قلبی و یکی از دلایل ناتوانی های طولانی مدت در سراسر دنیا است. در حال حاضر، درمان های تعدیل کننده ایمنی سیستمیک بر مبنای سلول های درون سیاهرگی توجهات را به خود جلب کرده است. پاسخ ایمنی برای سکته حاد یک ریسک فاکتور در پاتوبیولوژی و نتایج ایسکمی های مغزی(CI) است. طی یک دهه گذشته، نقش بارز طحال در سکته ایسکمی توجه قابل ملاحظه ای را در تحقیقات در زمینه سکته بدست آورده است. تغییرات در طحال بعد از سکته عمدتا در مورفولوژی، سلول های ایمنی و سیتوکین ها منعکس می شود و این تغییرات ارتباط نزدیکی با نتایج سکته دارند. مشخص شده است که فعال شدن سیستم عصبی خود مختار یا اتونوم(ANS)، آزادسازی آنتی ژن های سیستم عصبی مرکزی(CNS) و برهمکنش های گیرنده شیموکین/سیتوکین برای ارتباط موثر مغز-طحال بعد از سکته ضروری است. در مدل های آزمایشگاهی مختلف، نشان داده شده است که سلول های خون بند ناف انسانی(hUCBs)، سلول های بنیادی خون ساز(HSCs)، سلول های بنیادی مغز استخوان(BMSCs)، سلول های اپی تلیالی آمنیون انسانی(hAECs)، سلول های بنیادی عصبی(NSCs) و سلول های پیش ساز بالغ چند توان(MAPCs) آسیب عصبی ناشی از سکته را کاهش می دهند. اثرات مختلف این انواع سلولی روی اینترلوکین 10، اینترفرون، مسیرهای ضد التهابی کولینرژیک در طحال بعد از سکته، ممکن است ایجاد اهداف و استراتژی های جدید سلول درمانی را افزایش دهد. طحال یک هدف بالقوه انواع سلول درمانی ها برای سکته خواهد بود که بوسیله درمان MAPC ارائه می شود.

J Neuroinflammation. 2019 Jan 30;16(1):20. doi: 10.1186/s12974-019-1400-0.

The spleen may be an important target of stem cell therapy for stroke.

Wang Z1,2, He D1, Zeng YY1, Zhu L1, Yang C1, Lu YJ1, Huang JQ1, Cheng XY1, Huang XH1, Tan XJ3.

Abstract

Stroke is the most common cerebrovascular disease, the second leading cause of death behind heart disease and is a major cause of long-term disability worldwide. Currently, systemic immunomodulatory therapy based on intravenous cells is attracting attention. The immune response to acute stroke is a major factor in cerebral ischaemia (CI) pathobiology and outcomes. Over the past decade, the significant contribution of the spleen to ischaemic stroke has gained considerable attention in stroke research. The changes in the spleen after stroke are mainly reflected in morphology, immune cells and cytokines, and these changes are closely related to the stroke outcomes. Autonomic nervous system (ANS) activation, release of central nervous system (CNS) antigens and chemokine/chemokine receptor interactions have been documented to be essential for efficient brain-spleen cross-talk after stroke. In various experimental models, human umbilical cord blood cells (hUCBs), haematopoietic stem cells (HSCs), bone marrow stem cells (BMSCs), human amnion epithelial cells (hAECs), neural stem cells (NSCs) and multipotent adult progenitor cells (MAPCs) have been shown to reduce the neurological damage caused by stroke. The different effects of these cell types on the interleukin (IL)-10, interferon (IFN), and cholinergic anti-inflammatory pathways in the spleen after stroke may promote the development of new cell therapy targets and strategies. The spleen will become a potential target of various stem cell therapies for stroke represented by MAPC treatment.

PMID: 30700305
ثبت امتیاز
تبلیغات
تبلیغات
آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان