زیست شناسی و مسیرهای پیام رسانی دخیل در سرطان زایی تومورهای دسموئید

تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 29 بهمن 1398 | امتیاز: Article Rating

تومورهای دسموئید(TDs) از سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق می شوند و بیماری زایی آن ها قویا با آبشار Wingless/Wnt مرتبط هستند، جایی که تنظیم نامناسب بتا-کتنین نقش اصلی را بازی می کند. یک جهش در CTNNB1 کد کننده بتا-کتنین در اغلب موراد تومورهای دسموئید اسپورادیک و جهش های مشروط APC در اشکال ارثی بیماران مبتلا به پولیپوز آدنوماتوز ارثی(FAP) توصیف شده اند. استروژن نیز می تواند در بیماری زایی نقش بازی کند و این مبنای استفاده از هورمون درمانی است. مسیرهای پیام رسانی دیگری مانند Notch، Hedgehog، JAK/STAT، PI3K/AKT و mTOR در تکوین تومورهای دسموئید دخیل هستند. متالوپروتئنازها در تومورهای دسموئید بیان می شوند در تهاجمی بودن آن ها نقش دارند. فاکتور TGF-beta به عنوان یک فاکتور رشد فعالیت رونویسی بتا-کتنین را تحریک می کند. برای فوکوس روی توصیف و درک بهتر محیط ایمنی تومورهای دسموئید نیاز به مطالعاتی بیشتر در آینده است. یکی از مشکلات اصلی برای مطالعات آزمایشگاهی تومورهای دسموئید، عدم وجود یک مدل پیش درمانگاهی برون تنی یا درون تنی است. این تا حدی دلیل این امر است که چرا برهمکنش های بین مسیرهای پیام رسانی مختلف ارائه شده در اینجا و عواقب آن ها برای تکوین تومورهای دسموئید هنوز به خوبی درک نشده است.

 2020 Jan 16. pii: S0007-4551(19)30429-1. doi: 10.1016/j.bulcan.2019.12.003. [Epub ahead of print]

[Biology and signaling pathways involved in the oncogenesis of desmoid tumors].

[Article in French]

Abstract

Desmoid tumors (TDs) are derived from mesenchymal stem cells and their pathogenesis is strongly linked to the Wingless/Wnt cascade where the deregulation of β-catenin plays a major role. A mutation of the CTNNB1 encoding β-catenin is found in the majority of sporadic TD cases and constitutional mutations of APC have been described in heritable forms in patients with familial adenomatous polyposis (FAP). Estrogens could also play a role in pathogenesis and this is the basis for the use of hormone therapy. Other signaling pathways have been involved in the development of TDs such as Notch, Hedgehog, JAK/STAT, PI3 Kinase/AKT and mTOR. Metalloproteases are expressed in TDs and play a role in invasiveness. TGF-ß, as a growth factor, stimulates the transcriptional activity of β-catenin. Future studies will need to focus on better describing and understanding the immune environment of TDs. One of the major difficulties for the experimental study of TDs is the virtual absence of a preclinical model, either in vitro or in vivo. This is partly why the interactions between the different signaling pathways presented here and their consequences for the development of TDs are still poorly understood.

PMID: 31955867
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان