پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان نواقص شناختی را بهبود می بخشد و نوروپاتولوژی را در مدل های جانوری بیماری آلزایمرکاهش می دهد: یک مرور متا آنالیزی روی مکانیسم های بالقوه

تاریخ انتشار: دوشنبه 16 تیر 1399 | امتیاز: Article Rating

پیشینه:

بیماری آلزایمر یک اختلال مخرب عصبی است. از نظر درمانی، پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان (BMMSCs) می تواند نقش سودمندی در مدل های جانوری بیماری آلزایمر داشته باشد. با این حال، مکانیسم های مربوطه به طور کامل نشان داده نشده است.

طرح اصلی: به دنبال پیوند BMMSCs، از دست رفتن حافظه و اختلال شناختی به طور قابل توجهی در مدل های جانوری بیماری آلزایمر(AD) بهبود یافت. مکانیسم های بالقوه دخیل در نورون زایی، آپوپتوز، آنژیوژنز، التهاب، تعدیل ایمنی و ... بهبود یافت. مکانیسم های بالا ممکن است نقش های مختلفی را در مراحل خاصی بازی کنند. این امر نشان داد که پیوند BMMSCs می تواند برخی از سطوح ژن را تغییر دهد. علاوه بر این، بیان افتراقی ژن ها مسئول فنوتیپ های نوروپاتولوژیک در بیماری آلزایمر بود که می تواند برای ساخت الگوهای خاص ژن استفاده شود.

جمع بندی: مسیرهای پیام رسانی متعددی در مکانیسم های درمانی دخیل هستند که به موجب آن ها پیوند BMMSCs نواقص شناختی و رفتاری را در مدل های بیماری آلزایمر بهبود می بخشد. پروفایل بیان ژن می تواند برای اثبات مدل سرکوب آماری برای ارزیابی اثر درمانی استفاده شود. پیوند BMMSCs اتولوگ ممکن است یک درمان آینده نگرانه برای بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر باشد.

Transl Neurodegener . 2020 May 27;9(1):20. doi: 10.1186/s40035-020-00199-x.

Transplantation of Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells Improves Cognitive Deficits and Alleviates Neuropathology in Animal Models of Alzheimer's Disease: A Meta-Analytic Review on Potential Mechanisms

Chuan Qin  1 Yalan Lu  2 Kewei Wang  2 Lin Bai  2 Guiying Shi  2 Yiying Huang  2 Yongning Li  3

Abstract

Background: Alzheimer's disease is a neurodegenerative disorder. Therapeutically, a transplantation of bone marrow mesenchymal stem cells (BMMSCs) can play a beneficial role in animal models of Alzheimer's disease. However, the relevant mechanism remains to be fully elucidated.

Main body: Subsequent to the transplantation of BMMSCs, memory loss and cognitive impairment were significantly improved in animal models with Alzheimer's disease (AD). Potential mechanisms involved neurogenesis, apoptosis, angiogenesis, inflammation, immunomodulation, etc. The above mechanisms might play different roles at certain stages. It was revealed that the transplantation of BMMSCs could alter some gene levels. Moreover, the differential expression of representative genes was responsible for neuropathological phenotypes in Alzheimer's disease, which could be used to construct gene-specific patterns.

Conclusions: Multiple signal pathways involve therapeutic mechanisms by which the transplantation of BMMSCs improves cognitive and behavioral deficits in AD models. Gene expression profile can be utilized to establish statistical regression model for the evaluation of therapeutic effect. The transplantation of autologous BMMSCs maybe a prospective therapy for patients with Alzheimer's disease.

PMID: 32460886
ثبت امتیاز
آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان