تاریخ انتشار: یکشنبه 29 مهر 1397
درمان ضایعه ی نخاعی بوسیله بازسازی فیبرهای عصبی

  درمان ضایعه ی نخاعی بوسیله بازسازی فیبرهای عصبی

دانشمندان علوم اعصاب در UCLA، دانشگاه هاروارد و موسسه فدرال سوئیس یک درمان سه گانه را شناسایی کرده اند که باعث بازسازی آکسون ها (آکسون ها فیبرهای کوچکی هستند که سلول های عصبی را به یکدیگر متصل کرده و ارتباط برقرار می کنند) در جوندگان مدل برای آسیب نخاعی می شود. نه تنها آکسون های مسیر آسیب دیده رشد می کنند بلکه می توانند سیگنال ها را نیز در سراسر بدن انتقال دهند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، اگر محققان بتوانند نتایج مشابهی را نیز در مطالعات انسانی بدست آورند، این یافته ها می تواند منجر به درمان شود تا ارتباطات آکسون را در افرادی که با آسیب نخاعی زندگی می کنند، بازسازی نمایند. نظر محققان این مطالعه بر آن است که سه درمان متفاوت از یکدیگر را در یک مسیر قرار دهند و به این طریق بتوانند آکسون های بافت آسیب دیده را درمحل زخم نخاع با یکدیگر مرتبط نمایند تا آکسون ها بتوانند پیام رسانی خود را بدست آورند. در مطالعات گذشته هر یک از این سه درمان بصورت جداگانه برای ترمیم بافت نخاعی آسیب دیده بررسی شده بود ولی تا به حال ترکیب این سه روش با یکدیگر بررسی نشده بود. زمانی که فردی در ناحیه ی نخاع آسیب می بیند، آکسون های وی در این ناحیه آسیب دیده و از رساندن پیام هایی مغزی به اندام های زیرین بافت آسیب دیده جلوگیری می نماید. این واقعه باعث ایجاد بی حسی و فلجی و از بین رفتن اعمال عصبی در بدن بیمار می شود. بیمار دچار مشکلاتی از قبیل بی اختیاری ادرار و از بین رفتن قدرت دست هایش می شود. رویکرد UCLA در این زمینه می تواند اولین قدم در حل این مشکل باشد. مطالعاتی که در دهه های پیش صورت گرفته است بیان می دارد برای رشد و درمان بافت عصبی نیاز به سه رویکرد می باشد: اول برنامه ی ژنی برای رشد آکسون، دوم مسیر مولکولی برای فیبرها تا بتوانند رشد و پیام رسانی کنند و سوم پروتئین هایی که به عنوان خرده نان نام گرفته اند و باعث می شوند آکسون در مسیر صحیح رشد هدایت گردد. این سه شرط زمانی کاملا فعال می باشند که انسان مراحل رشد رحمی را طی می کند. پس از تولد این ژن ها خاموش می شوند اما ژن هایی که کنترل کننده ی فرآیند رشد عصبی می باشند در بدن فعال باقی می مانند. هدف از این مطالعه فعال کردن مجدد این ژن ها در سه مسیر بوده است. ابتدا محققین سلول های عصبی را با استفاده از ویروس ها بی ضرر شده دوباره فعال نموده و آن را به موش تزریق کردند. پس از بیهوشی موش، آکسون های نخاع را در ناحیه ی کمری قطع نمودند و به این طریق پاهای عقب موش فلج شد. سپس تیم تحقیقاتی دومین درمان را در موش های فلج شده برای ساخته شدن مسیری که آکسون بتواند در امتداد آن رشد کند در نظر گرفتند. در نهایت محققین سومین مرحله که استفاده از مولکول های جاذب شیمیایی بود را در پی گرفتند. آکسون ها در پی این مولکول های شیمیایی رشد می نمودند. بعد از گذشت مدت زمانی نتایج بدست آمده جالب بود و نشان می داد نه تنها آکسون ها در بافت زخم رشد نموده اند بلکه در طرف مقابل ضایعه نیز رشد نموده و ارتباطات جدیدی با نورون ها آن ایجاد کرده اند. درمقابل، در موش هایی که تحت درمان سه گانه قرار نگرفته بودند هیچ گونه افزایش آکسونی در محل ضایعه نخاعی آسیب دیده مشاهده نشد. نتایج نشان داد زمانی که ستون فقرات حیوان آسیب دیده و درمان شده با روش ترکیبی با یک جریان الکتریکی ضعیف شده تحریک شود 20 درصد پاسخ در بافت های فلج شده  مشاهده می شود اما در حیواناتی که تحت درمان ترکیبی قرار نگرفته بودند پس از تحریک الکتریکی مشابه، هیچ پاسخی دیده نشد. اما با وجود اینکه پاسخ در اندام های پایینی قابل مشاهده بود، حرکتی در این اندام ها دیده نشد.

انتظار محققان این بود که آکسون های تازه تشکیل شده همانند آکسون هایی که بصورت اولیه در جنین رشد می کنند بتوانند فورا به فعالیت عادی خود باز گردند. در ادامه محققان در پی یافتن روشی می باشند که بتوان حرکت را به اندام های حرکتی که در اثر آسیب نخاعی فلج شده اند بازگردانند.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
دیدگاه ها
دیدگاه ها
کلیدواژه
کلیدواژه