تاریخ انتشار: شنبه 15 شهریور 1399
یک گرادیان مولکولی جدید از سلول های بنیادی روده ای

  یک گرادیان مولکولی جدید از سلول های بنیادی روده ای

سلول های بنیادی روده تعادل بین دو حالت بالقوه را حفظ می کنند: باقی ماندن به عنوان سلول بنیادی یا تبدیل شدن به سلول های اپی تلیالی روده ای.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در پژوهشی جدید، محققین دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو(TMDU) مکانیسم مولکولی جدیدی را کشف کرده است که این تعادل را تنظیم می کند و بنیادینگی سلول های بنیادی روده ای را حف ظ می کند.

لایه داخلی روده موسوم به اپی تلیوم روده هضم و جذب کافی مواد غذایی را تضمین می کند. این لایه از انواع مختلف و متعدد سلول ها تشکیل شده است که عملکرد خاصی را بر عهده دارند. سلول های بنیادی روده، عملکرد مناسب این اندام را تضمین می کنند و برای جایگزینی سلول های پیر و آسیب دیده با سلول های جوان ضروری هستند. از آن جایی که نیاز دائمی به تولید سلول های جدید وجود دارد، این سلول های بنیادی دارای پتانسیل خودنوزایی هستند. اما مکانیسم تنظیم کننده تعادل بین خودنوزایی و تمایز در اپی تلیوم روده مشخص نیست.

برای درک این مهم، دکتر تاکو ساتو و همکارانش روی مسیر پیام رسانی مولکولی فوکوس کردند که پیش از این نقش آن در حفظ بنیادینگی سلول های بنیادی خون ساز(HSCs) مشخص شده بود. اینترفرون ها مولکول هایی هستند که به طور ویژه طی عفونت های ویروسی و باکتریایی تولید می شوند اما اخیرا مشخص شده است که آن ها حتی در عدم حضور عفونت نیز وجود دارند و فرایندهای زیستی متعددی را تنظیم می کنند. اینترفرون ها بیان ژن های خاصی را نیز القا می کند و این فرایند بوسیله فاکتوری به نام IRF2 تنظیم می شود که تعادل در عملکرد اینترفرون ها را تنظیم می کند. در مورد سلول های بنیادی خون ساز، IRF2 یک فاکتور حیاتی در حفظ بنیادینگی آن ها است.

در این مطالعه جدید نیز ساتو و همکارانش نشان داده اند که IRF2 در سراسر اپی تلیوم روده تنظیم می شود و موش های ناقص برای IRF2 دارای ساختار آناتومیک طبیعی طی هموستازی روده هستند. اما در حضور 5-فلورواوراسیل که به اپی تلیوم روده آسیب می رساند، موش های طبیعی می توانند اپی تلیوم را به طور کامل بازسازی کنند اما موش های ناقص برای IRF2 پاسخ غیر طبیعی و کمی به آسیب داشتند و قادر به بازسازی اپی تلیوم نبودند که این امر ناشی از عملکرد نامناسب سلول های بنیادی روده ای در غیاب IRF2 بود.

این نتایج جالب نشان می دهد که چگونه پیام رسانی اینترفرون در غیاب IRF2 توانایی خودنوزایی سلول های بنیادی روده ای را مختل می کند و البته موجب بردن آن ها به سمت سرنوشت ترشحی و تبدیل شدن آن ها به سلول های پانت می شود تنظیم پیام رسانی اینترفرون می تواند ابزاری برای حفظ بنیادینگی سلول های بنیادی روده ای باشد.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
دیدگاه ها
دیدگاه ها
کلیدواژه
کلیدواژه