به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress ؛ در شماره اخیر Cancer Research ، دکتر David Waisman استاد گروه بیوشیمی و بیولوژی مولکولی و پاتولوژی کانادا در دانشگاه Dalhousie ،جزئیات نقش کلیدی پروتئین سطح سلول ماکروفاژ (S100A10)  را که به ماکروفاژها اجازه حرکت به محل رشد تومور را می دهد -- فرایندی که برای رشد تومور ضروری است -- را فاش کرد..
Waisman گفت : این یافته ها مثالی از زیست شناسی پیچیده سرطان است.
"ما فکر می کردیم که تنها سلول های بااهمیت در یک تومور سلول های سرطان هستند ، اما در حال حاضر می بینیم که سلول های دیگری نیز باید با سلول های سرطانی برای تحریک رشد تومور و اجازه تغییر شکل سلول های سرطانی به سلولهای متاستاتیکی همکاری کنند. او گفت: این تغییرشکل است که باعث پیش آگهی ضعیف و در نهایت مرگ بیمارمی شود.
Waisman وهمکارانش کشف کردند که تومورها بدون کمک ماکروفاژ رشد نخواهد کرد واین ماکروفاژها باید ازخون ویا ازنقاط دیگر بافت ها بیایند.  چگونگی حرکت آنها از بافت و یا جریان خون به داخل تومور همیشه یک رازبوده است.
ماکروفاژها می بایست به منظور حرکت به محل توموروترکیب با سلول های سرطانی راه خود را از بین بافت هایی که به شکل یک مانع در اطراف تومور در حال رشد قرار دارند باز کنند. محققان دریافتند در سطح خارج ماکروفاژها پروتئینی به نام S100A10 وجود دارد که ماکروفاژ را قادر به حذف موانع بافتی بر سر راه مهاجرت به محل تومور می سازد.
از لحاظ تئوری ، متوقف کردن ماکروفاژها یا S100A10 بطورشیمیایی می تواند رشد توموررا کند و یا حتی متوقف کند.
Waisman افزود: "ما متوجه شدیم که پروتئین ، S100A10 ، مانند یک قیچی در خارج ماکروفاژ عمل کرده و ماکروفاژها را قادر به گشودن راه خود از طریق بافت ها و ورود به محل تومورمی کنند  تا با آزاد کردن موادی باعث تحریک رشد سلول های سرطانی و تکامل متاستاتیکی آنها شوند.
او گفت : گام بعدی شناسایی دقیق عملکرد S100A10 به عنوان یک قیچی مولکولی و همچنین شناسایی عوامل دارویی است که می تواند فعالیت S100A10 را مسدود کرده واز حرکت ماکروفاژها به محل تومور جلوگیری کند.با درک دقیق چگونگی عملکرد S100A10 درسطح مولکولی ، حتی ممکن است بتوان عواملی را طراحی کرد که از فعالیت آن جلوگیری کند.