تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 25 آذر 1393
یافتن راهی برای شکستن سد مقاومتی سرطان سینه(سلول های بنیادی سرطان سینه)

  یافتن راهی برای شکستن سد مقاومتی سرطان سینه(سلول های بنیادی سرطان سینه)

سرطان سینه سه گانه منفی به همان بدی است که انتظار می رود. سلول هایی که این تومورها را شکل می دهند فاقد سه پروتئینی هستند که موجب پاسخ دهی این سرطان ها به درمان های اختصاصی و قوی می شود.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در حال حاضر پزشکان در درمان این بیماران از داروهای شیمی درمانی مرسوم استفاده می کنند که تنها در مورد 20 درصد بیماران این نوع سرطان سینه موثر می باشند. اینک محققین در دانشگاه جان هاپکینز راهی را پیدا کرده اند که موجب مقاومت این سلول های سرطانی به شیمی درمانی می شود و در نتیجه راهی نیز برای معکوس کردن این فرایند پیدا کرده اند.

سرطان سینه سه گانه منفی تقریبا 20درصد همه سرطان های سینه را در ایالات متحده شامل می شود. علاوه براین، این بیماران علاوه به مقلومت به شیمی درمانی دارای سلول های بنیادی سرطان سینه هستند که موجب عود مجدد بیماری ومتاستاز بیماری بعد از شیمی درمانی میشود. مطالعات پیشین نشان داده بود که سرطان سینه سه گانه منفی افزایش مشخصی را در فعالیت ژن هایی که به وسیله پروتئین HIF کنترل می شوند نشان می دهند. به همین دلیل این محققین درصدد برآمدند ببینند که آیا استفاده از مهارکننده های HIF می تواند کارایی شیمی درمانی را بهبود ببخشد یا خیر.

این مطالعه موجب روشن شدن HIF می شود که این امر به نوبه خود موجب افزایش بقای سلول های بنیادی سرطان سینه می شود که باید کشته شوند تا از عود کردن مجدد سرطان و متاستاز آن جلوگیری شود. خبر خوب این است که داروهایی وجود دارند که می توانند مانع از عملکرد HIF شوند.

در این مطالعه محققین سلول های سرطان سینه سه گانه منفی را در آزمایشگاه کشت دادند و آن ها را با داروی شیمی درمانی paclitaxel تیمار کردند و به بررسی تغییرات سطوح HIF پرداختند. بعد از چهار روز تیمار، سطح پروتئین HIF و فعالیت آن افزایش یافت ودر این میان درصدی از سلول های بنیادی سرطانی در بین سلول های باقی مانده وجود داشت. زمانی که این محققین سلول های سرطانی را به طور ژنتیکی تغییر دادند تا HIF کمتری داشته باشند، سلول های بنیادی سرطانی نتوانستند بیش از این در برابر مرگ ناشی از شیمی درمانی مقاومت کنند که این امر نشان می دهد که HIF برای مقاومت سلول های بنیادی سرطانی به اثرات سمی paclitaxel مورد نیاز است.

در سطح مولکولی محققین دریافتند که یک راهی که HIF بقای سلول های بنیادی سرطانی را تقویت می کند، افزایش دادن سطح پروتئین MDR1 است که به عنوان پمپی برای خارج کردن داروی شیمی درمانی از سلول های سرطانی عمل می کند. با این حال زمانی که سلول های سرطان سینه سه گانه منفی با paclitaxel و دیگوکسین که مهارکننده HIF است تیمار شدند مشاهده شد که سطح MDR1کاهش یافت. مطالعات موشی نشان می دهد که استفاده ترکیبی از این داروها موجب کاهش 30 درصدی اندازه تومورها در مقایسه با گروه کنترل و کاهش تعداد سلول های بنیادی سرطان سینه و کاهش سطح MDR1 می شود.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه