به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این سلول های بنیادی مشتق از بیماران دارای جهشی هستند که آن ها را مستعد زوال عقل(جنون) فرونتوتمپورال می کند. این حالت برای نیمی از افراد مبتلا به این بیماری تا سن 60 سالگی اتفاق می افتد. محققین نقصی قابل رفع را پیدا کرده اند که موجب مهار تکوین عصبی طبیعی می شود. این سلول های بنیادی زمانی که این نقص تصحیح شد می توانند تا حدی به شرایط طبیعی برگردند.

استفاده از تکنیک بازبرنامه ریزی سلولی و سلول های بنیادی پرتوان القا شده(iPSCs) می تواند ایجاد مدل هایی از بیماری زوال عقل را که در سال های بعد فرد را درگیر می کند تسهیل کند.اختلالات فرونتوتمپورال نتیجه آسیب به نورون ها در بخشی از مغز به نام لوب های پیشانی و گیجگاهی است که به تدریج منجر به علایم رفتاری یا اختلالات زبانی و احساسی می شود. جهش هایی در ژن پروگرانولین(GRN) اغلب موجب این بیماری می شود اما جهش این ژن در موش، ویژگی های این بیماری در انسان را شبیه سازی نمی کند که این امر محدودیت هایی را در ایجاد درمان های موثر ایجاد می کند. در این مطالعه iPSCهایی را از سه بیمار با جهش GRN ایجاد کردند. این سلول های نابالغ توانایی تبدیل شده به سلول های بالغ تحت عنوان نورون های قشری را ندارند. طی جنون فرونتوتمپورال، نورون های قشری بیشترین آسیب را می بیند. یکی از مسیرهای ناقص در این iPSCها مسیر سیگنالینگ Wnt بود که نقش مهمی را در تکوین عصبی بازی می کند. با این وجود، تصحیح ژنتیکی یا درمان با ترکیبی که مسیر Wnt را مهار می کند می تواند توانایی تبدیل iPSCها به نورون های قشری را احیا کند. روی هم رفته، این یافته ها نشان می دهد که جهش GRN موجب نقص در نورون های قشری و با تغییر مسیر سیگنالینگ Wnt می شود. هم چنین به نظر می رسد که وقایع سیگنالینگی که برای تکوین عصبی مورد نیاز هستند ممکن است نقش مهمی در نورودژنراسیون داشته باشند. هدف قرار دادن مسیرهایی مانند Wnt ممکن است منجر به ایجاد درمان های جدید برای بیماری هایی مانند جنون فرونتوتمپورال شود.

پایان مطلب/