به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، به طور مشابه، قلب به و سیله سیستم پیچیده ای از سیگنال های الکتریکی کنترل می شود. اگر هر کدان از این سیگنال ها دچار مشکل شود، نتایج حاصل می تواند کشنده باشد. پروتئین هایی به نام کانال های یونی سیگنال های الکتریکی قلب را با اجازه دادان انتقال یون ها از خلال غشای سلولی فراهم می کنند. در این میان کانال های یونی نقش نوازندگان موسیقی و ولتاژ غشایی نقش رهبر گروه را ایفا می کند. به نحوی که ولتاژ غشا به کانال های سیگنال می دهد که در زمان مناسب برای حفظ ریتم قلبی باز و بسته شوند. چندین دهه است که محققین براین باور بودند که ولتاژ غشا است که تعیین می کند چه زمانی کانال های یونی باز شوند، اما روی کیفیت سیگنال های الکتریکی حاصل از این کانال ها تاثیر نمی گذارد. با وجود این، محققین در دانشگاه واشنگتن کشف کرده اند که برای یک کانال مهم در قلب به نام KCNQ1، ولتاژ غشا نه تنها موجب باز شدن کانال می شود، بلکه ویژگی های سیگنال الکتریکی را نیز تعیین می کند، یعنی هم به عنوان رهبر ارکستر و هم نوازنده عمل می کند!. کانال KCNQ1، یک کانال پتاسیمی است که در تنظیم ریتم قلبی بسیار مهم است و بیش از 250 جهش ژنتیکی شناسایی شده است که موجی آریتمی های قلبی می شود. مشکلی که وجود دارد این است که بدون وجود یک مدل صحیح برای چگونگی عملکرد این کانال ها، ما در درک این که چرا این جهش ها منجر به آریتمی های کشنده می شود و چگونه خواهیم توانست داروهای موثری را برای این عارضه طراحی کنیم، با مشکل مواجه خواهیم بود. این محققین با استفاده از دانسته های پایه قبلی شان مدلی را برای کانال های وابسته به ولتاژ طراحی کرده اند که از نظر صحت و ملموس بودن بهتر از مدل های قبلی است.

در قلب، KCNQ1 با همکاری پروتئین KCNE1 که یک زیرواحد جانبی است عمل می کند. ترکیب این دو موجب تغییر ویژگی های کانال KCNQ1 می شود که موجب می شود که KCNE1 به نوبه خود کانال جدیدی را شکل دهد نه این که کانال موجود را مدیفه کند. ویژگی های کانال KCNQ1 و ارتباطش با KCNE1 در این مورد فقط در مورد قلب صادق است.

پایان مطلب/