به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، این مطالعه پیشنهاد می کند که "γδ T cells" برای تجمع ماکروفاژی القا شده به وسیله چاقی لازم است، که این امر همراه با افزایش التهاب در بافت چربی است. این التهاب که طی چاقی القا می شود ریسک فاکتوری برای مقاومت انسولینی و دیابت نوع دو خواهد بود. اما دلیل آن ناشناخته مانده است. نتایج نشان داد که "γδ T cells" در مقاومت انسولینی سیستمیک در موش های چاق دخیل هستند که این یافته راه هایی جدیدی را برای مطالعه در انسان های چاق ایجاد می کنند. هم چنین این مطالعه، اطلاعات جدیدی را در مورد فعل و انفعالات پیچیده سلول های ایمنی در بافت های چرب و طی چاقی ارائه می دهد.

برای رسیدن به این یافته، محققین از دو گروه موش استفاده کردند. اولین گروه از موش ها دارای یک ژن تغییر یافته بودند که موجب نقصان "γδ T cells" در آن ها می شد. گروه دوم طبیعی بودند(کنترل). زمانی که هردو گروه موشی با رژیم غذایی غربی که غنی از چربی های اشباع و قند بودند، تغذیه شدند. موش های طبیعی نشانه هایی از التهاب درجه پایین را در بافت چربی ، کبد و عضلات اسکلتی شان نشان دادند. موش های فاقد "γδ T cells" دارای پاسخ های التهابی کاهش یافته در اندام هایشان بودند. علاوه براین، موش های که دچار نقصان "γδ T cells" بودند دارای مقاومت انسولینی سیستمیک کاهش یافته در مقایسه با موش های طبیعی بودند. چاقی یک معضل بزرگ برای سلامتی در جوامع پیشرفته به حساب می آید. این مطالعه جدید، قطعه جدیدی از پازل ایمنی در کنترل التهاب های آسیب رسان در زمان چاقی است.

پایان مطلب/