به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، می دانیم که بیماری مانند دیابت حاصل فاکتور های ژنتیکی و اپی ژنتیکی است ولی این که این دو چگونه با یکدیگر در ارتباط هستند به خوبی مشخص نیست. همه ما به خوبی می دانیم که چاقی روی وقوع بسیاری از بیماری ها دخیل است. در این مطالعه محققین به مطالعه اپی ژنتیک در موش های مشابه ای پرداختند که با رژیم غذایی طبیعی و پرکالری تغذیه شده بودند. با آنالیز مارکرهای اپی ژنتیکی در بیش از هفت میلیون جایگاه در DNAی سلول های چربی موش چاق، محققین تفاوت بارزی را بین موش های چاق و طبیعی دریافتند. برخی جایگاه ها که  در موش های لاغر دارای تگ شیمیایی به نام گروه های متیل هستند، در موش های چاق این تگ ها را از دست می دهند و برعکس. گروه های متیل  با مهار ژن مانع از ساخت پروتئین می شوند. این محققین تست کردند که آیا الگوی مشابهی از تفاوت ها بین انسان های چاق و لاغر وجود دارد یا خیر. جواب مثبت بود. موش ها و انسان ها 50 میلیون سال پیش طی فرایند تکامل از یکدیگر جدا شده اند و در نتیجه این بسیار جالب است که چاقی موجب تغییرات اپی ژنتیک مشابه برای ژن های مشابه در هر دو گونه شود. زمانی که منابع غذایی بسیار متنوع باشد. این تغییرات اپی ژنتیک به بدن ما برای سازش پذیری به این تنوع کالری کمک می کند. اما اگر استفاده از این رژیم پرکالری مدت زمان طولانی ادامه یابد الگوی های اپی ژنتیکی متنوع موجب افزایش خطر بیماری می شود. هم چنین این محققین دریافتند که برخی تغییرات اپی ژنتیک همراه با چاقی روی ژن های مرتبط با خطر دیابت اثر می گذارد. این مطالعه لیستی از ژن هایی را ارائه می دهد که پیش از این ارتباط شان با دیابت مشخص نبود.

پایان مطلب/