به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، دکتر پترسون و همکاران در این مطالعه به بررسی ساختار و عملکرد عضلات در سطوح مولکولی و سلولی و همچنین تغییراتی پرداخته اند که با گذشت عمر به منظور مهار سستی و حفظ عملکرد عضلات اتفاق می افتند. این محققین می گویند که عضلات همواره آن ها را شگفت زده می کنند زیرا قابلیت سازش پذیری بالایی دارند و اندام در دسترسی برای مطالعه هستند.

مروری بر مطالعات قبلی نشان می دهد که پیر شدن عضلات حاکی از ارتباط قوی بین فقدان/یا عملکرد ناقص سلول های بنیادی عضلات و سارکوپنیا است. سارکوپنیا اختلال ناشی از دست دادن قدرت و توده عضلانی در پیری است. برخلاف این رابطه، تاکنون مطالعه ای به طور مستقیم این رابطه را برای تعیین این که آیا از دست دادن سلول های بنیادی عضلات واقعا موجب سارکوپنیا می شود، مورد ارزیابی قرار نداده است. این نظریه در مورد پیری و سلول های بنیادی به یک دگم تبدیل شده است. مطالعات نشان می دهد که به دلیل سارکوپنیا، از پنجاه سالگی به بعد فرد سالانه یک درصد از توده عضلانی خود را از دست می دهد. تمرینات قدرتی می تواند به حفظ توده عضلانی در این افراد کمک کند. اخیرا درمان با استفاده  از سلول های بنیادی عضلانی برای به تاخیر انداختن و مهار یا معکوس کردن سارکوپنیا مرسوم شده است. تا پیش از این مطالعه هیچ شکی برای مفید بودن این درمان وجود نداشت. اما پترسون و همکاران مدل موشی را ایجاد کردند که به آن ها اجازه حذف سلول های بنیادی عضلات بالغ را تا حدی که ترمیم عضلات را در زندگی موش مختل کند، می دهد. آن ها توقع داشتند که این موش مدلی برای پیری زودرس عضلات باشد. با شگفتی زیاد، موش به طور طبیعی پیر شد و حذف سلول های بنیادی عضلات منجر به تسریع یا تشدید سارکوپنیا نمی شود. این نتایج منفی، تفاوت واضحی را بین استراتژی های درمانی که برای درمان میوپاتی ها مانند دیستروفی و cachexia استفاده می شوند و آن هایی که برای  سارکوپنیا استفاده می شوند، نشان می دهد. به نظر می رسد که این روش های مفید در مورد از دست دادن عضلات همراه با پیری کارایی ندارد. این محققین می گویند که از دست دادن توده و عملکرد عضلانی به دلیل از دست سلول های بنیادی عضلانی در مدل جانوری شان نیست. و این نتیجه سال ها مطالعه در این زمینه را به چالش می کشد.

پایان مطلب/