به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress،  تیمار با ریزمولکولی که مرحله ای کلیدی از این مسیر(ALT pathway) را هدف قرار می دهند قادر به مهار رشد و بقای سلول های توموری ALT مثبت خواهد بود.  شناسایی مارکرهای ژنتیکی که آسیب پذیر بودن سلول سرطانی را هدف قرار می دهد و داروهای جدیدی که این آسیب پذیری را هدف قرار می دهند یکی از موضوعاتی است که در مطالعات سرطانی روی آن فوکوس شده است. سلول سرطانی برای فرار از مرگ یا پیری یا به آنزیم تلومراز تکیه می کنند با مسیر ALT را برمی گزینند. این یافته ها می توانند راه حلی جدید برای درمان سرطان های ALT مثبت ارائه دهند که شامل سرطان هایی مانند استئوسارکوما، گلیوبلاستما و تومورهای پانکراسی خاص است. تلومرها که در انتهاهای کروموزومی قرار دارند نقش حفاظتی برای خزانه ژنومی دارند و رفته رفته با افزایش سن این تلومرها کوتاه و آسیب پذیر می شوند. اما سلول های سرطانی بر این مشکل فائق آمده اند و دارای تلومرهایی هستند که کوتاه نشده و به سلول ویژگی نامیرایی می دهند. همان طور که گفته شد دو مسیر برای طویل سازی تلومرها در سلول های سرطانی وجود دارد. یکی از این مسیرها آنزیم تلومراز و دیگر مسیر ALT است که اطلاعات کمی در مورد ان در دست است. در این مطالعه محققین به بررسی عملکرد و بیان چندین پروتئین کلیدی که در سلول های ALTمثبت تغییر یافته اند پرداخته اند. آن ها روی پروتئین ATR فوکوس کرده اند که تنظیم کننده ترمیم و نوترکیبی DNAاست و آن ها دریافته اند که در تنظیم مسیر ALT هم نقش حیاتی دارد. آن ها دریافته اند که مهارکننده های ATR به نام VE-821 و AZ20 می توانند به طور انتخابی سلول های استئوسارکوما و گلیوبلاستمای ALTمثبت را حذف کرده و مانع از طویل شده تلومر آن ها شده و در نهایت موجب مرگ آن ها می شوند. این مطالعه پیشنهاد می کند که مهار ATR می تواند یک استراتژی مهم و جدید در درمان سرطان های متکی به مسیر ALT باشد.

پایان مطلب/