به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، دکتر جان فریک می گوید: یافته های ما ممکن است به توضیح این که چرا بیمارانی که با داروهای سرکوب کننده ایمنی تیمار می شوند بیشتر مستعد عفونت هستند، کمک کند. با این حال، کاربردهای بالینی باید از طریق مطالعات بیشتر بررسی شود. تیمی از محققین سنگاپوری و A*STAR مسیر سیگنالینگ کلسیم و کلسی نورین-NFAT را در سلول های میلوئیدی و پیش ساز هایشان بررسی کردند. این NFATها خانواده ای از فاکتورهای رونویسی هستند. آن ها خودنوزایی مداوم سلول های خونی مشتق از سلول های پیش ساز در مغز استخوان را کنترل می کنند. این NFATها سیستم ایمنی سالم را پشتیبانی می کنند که شامل ساخت سلول های T می باشد به تنظیم سیستم ایمنی و کشتن سلول های بیمار کمک می کند. در مطالعات صورت گرفته به وسیله سلول های انسانی و مدل موشی زنده، محققین ارتباط جدیدی را بین این مسیرهای سیگنالینگ یافتند. این اجازه می دهد که سلول های بنیادی در مغز استخوان به انواع مختلف سلول های میلوئید بالغ خونی و سیستم ایمنی تبدیل شوند. دکتر فریک می گوید که این مطالعه به درک بهتر چگونگی کنترل سیستم ایمنی کمک می کند. به طور ویژه، تیم گزارش داده اند که کلسی نورین می تواند فاکتور رونویسی NFAT را فعال کند. که این امر نیز در عوض موجب تکثیر سلول های پیش ساز مونوسیت- گرانولوسیت (GMP) می شود. برعکس، مهار مسیر سیگنالینگ کلسیم و  کلسی نورین-NFAT می تواند تکثیر سلول های GMP را تشدید کند. سلول های GMP به سلول های میلوئید تکوین می یابد که اولین خط دفاعی علیه عفونت ها است. هم چنین این مطالعه نشان داد که گیرنده سطح سلولی به نام Flt3-L می تواند مسیر سیگنالینگ کلسیم- کلسی نورین-NFAT را فعال کند. این مسیر می تواند برای بسیاری از داروها هدف باشد و ما احتیاج به بررسی اثر برخی درمان ها روی تکوین سلول های میلوئید در بیمارانی داریم که سیستم ایمنی شان سرکوب شده است.

پایان مطلب/