به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، پوست نه تنها به عنوان سدی محافظت کننده در برابر مواد و پاتوژن های خارجی عمل می کند بلکه مانع از دست رفتن آب و الکترولیت ها از بدن می شود. زمانی که این سد با آسیب مواجه شود می تواند منجر به عواقب ناگواری شود که از جمله آن ها عفونت های باکتریایی و خونریزی است. خوشبختانه صفحات سلولی اپی تلیالی قابلیت خود ترمیمی دارند. زمان یکپارچه شدن این سد، مکانیزم های سلولی شروع به بستن این فاصله(ناشی از جراحت) می کنند. سلول ها شروع به خزیدن به سمت جلو می کنند و یکسری از کابل های انقباضی در سلول های پیرامون زخم شکل می گیرد که به بسته شدن این فاصله کمک می کند. برای چندین سال، محققین به بررسی این مطلب پرداخته اند که چگونه سلول ها این فرایندها را هماهنگ کرده و موجب ترمیم سریع زخم می شوند. در بیشتر موارد، سلول های پوستی سالم دخیل در ترمیم زخم به یک لایه حمایت کننده زیر آن ها بستگی دارد. این لایه، پروتئین های چسبنده ای  به نام ماتریکس خارج سلولی را در بر می گیرد که اجازه چسبندگی و مهاجرت سلولی را می دهد. با این حال، در زخم های شدید یا مزمن پوستی، این لایه زیرین نیز ممکن است اسیب دیده باشد و سلول های پیرامونی نیز قادر نیستند که پروتئین های ماتریکس خارج سلولی را جایگزین کنند. اما با این حال، ترمیم این زخم های غیرچسبنده(جوش نخورنده)، هر چند با سرعت کمتر و با افزایش خطر عفونت، اتفاق می افتد. اما چگونه سلول ها این فاصله ها(زخم) را در این سد اپی تلیالی در حالی که لایه زیرین آسیب دیده است، ترمیم می کنند؟

محققین بیومکانیک در پاسخ به این سوال می گویند که نزدیک شدن این فاصله جوش نخورنده منحصرا از طریق رشته های جمع کننده انقباضی صورت می گیرد. با ترکیب کشت سلولی، تکنیک ریزآرایی(microfabrication) و اندازه گیری نیروها، محققین یک تلاش برای بستن زخم را در لبه های برش ایجاد شده مشاهده کردند که به نظر می رسد مشتق از نیروهای مکانیکی است که در لبه زخم ایجاد شده است. سلول ها در لبه این برش غیر چسبنده هنوز به ماتریکس خارج سلولی چسبیده اند. این سلول ها تا می توانند از مرکز این برش مهاجرت می کنند و گسترده می شوند. در این جا این رشته های جمع کننده در بین سلول ها تشکیل می شود و فاصله ایجاد شده به دلیل برش را احاطه می کند و نیروی ایجاد شده به وسیله این سلول ها معکوس شده و سلول ها شروع به کشیدن مراکز فاصله به سمت یکدیگر می شوند و به طور مداوم سرعت انقباض را افزایش می دهند. این انقباض ها موجب تشکیل صفحه ای سلولی روی محل فاصله می شود و نزدیک شدن زخم را حمایت می کند. این مکانیسم تلاش برای بقا که اخیرا شناسایی شده است، نشان می دهد که چگونه سلول ها نیروی جهت داری را برای تقویت فرایندهای بیولوژیک ایجاد می کنند. این اطلاعات جدید نشان می دهد که ویژگی های مکانیکی پوست و سلول های اپی تلیالی درونی ممکن است منجر به تقویت فرایند ترمیم پوست به ویژه در زمانی شود که ماتریکس خارج سلولی مناسبی نیز در اختیار نباشد.

پایان مطلب/