به گزارش بنیان به نقل ازnews-medical.net، محققین کشف کرده اند که ژن NR2F1 زمانی که روشن باشد سلول های توموری را برنامه ریزی می کند تا خفته باقی بمانند. زمانی که این ژن خاموش می شود، سلول های توموری تقسیم شده و در راستای رشد غیر طبیعی شان تکثیر شدیدی را نشان می دهند و موجب متاستاز این سلول می شود. ترکیب داروهای ضد سرطانی آزاسیتیدین و اسید رتینوئیک به طور معناداری میزان ژن NR2F1 را در سلول های توموری افزایش می دهد. این الگوها در مدل های موشی چندین نوع سرطان یافت می شوند و وجود آن ها در سلول های سرطان پروستات انسانی ثابت شده است. نتایج پیشنهاد می کند NR2F1 یک تنظیم کننده اصلی رشد تومور است و روی خاموش و روشن بودن چندین سلول دیگر نیز اثر می گذارد. طبق این مطالعه، NR2F1 روی برنامه های بلند مدت سلول های بنیادی در جنین انسانی اعمال کنترل می کند به نحوی که موجب می شود سلول ها رشد را متوقف کرده و تبدیل به سلول ها تخصصی(نورون) شوند. این عملکرد پیشنهاد می کند که NR2F1 ممکن است اثر بلند مدتی روی سلول های توموری داشته باشد و آن ها را بعد از جدا شدن از تومور اصلی خفته نگه می دارد. این نتایج پیشنهاد می کند که چرا برخی سلول های توموری در تمام بدن پخش می شوند ولی سال ها برای بدن به صورت بی ضرر باقی می مانند، در حالی که برخی دیگر فعال می مانند. این یافته ها در مورد این سوئیچ اصلی می تواند منجر به راهی شود که بتوانیم سلول های توموری را پیش از درمان از نظر خطرناک بودن یا نبودن، عود سرطان و متاستاز آنالیز کنیم.

پایان مطلب/