تاریخ انتشار: دوشنبه 11 اسفند 1393
شناسایی ژنی که سلول های پانکراسی طبیعی را مجبور به تغییر شکل می کند

  شناسایی ژنی که سلول های پانکراسی طبیعی را مجبور به تغییر شکل می کند

مطالعه ای به وسیله محققین در کلینیک مایو در فلوریدا و دانشگاه Oslo نروژ، مولکولی را شناسایی کرده است که سلول های پانکراسی طبیعی را مجبور به تغییر شکل می کند و آن ها را مستعد تکوین سرطان پانکراسی می کند که یکی از صعب العلاج ترین سرطان هاست.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، یافته های آن ها پیشنهاد می کند که مهار ژن پروتئین کینازD1(PKD1) و پروتئین آن می تواند پیشرفت و پراکنش این شکل از سرطان پانکراسی را مهار کند و حتی تغییر شکل مذکور را معکوس کند. سرطان پانکراس همزمان با تکوینش شروع به پراکنش نیز می کند و در این میان PKD1 در هر دو مورد نقش دارد. با توجه به این یافته ها، محققین مشغول طراحی یک مهارکننده PKD1 شدند که بتوانند آن را در این مورد تست کنند. در ایالات متحده، سرطان پانکراسی چهارمین دلیل مرگ های سرطانی است. یک چهارم این بیماران نمی توانند بیش از یک سال بعد از تشخیص زنده بمانند. سرطان پانکراسی می تواند زمانی ایجاد شود که سلول های آسینار تبدیل به ساختارهای لوله مانند می شوند. این امر معمولا به دلیل آسیب یا التهاب پانکراسی اتفاق می افتد و یک فرایند معکوس است. با این حال، حضور سیگنالینگ سرطان زا(موتاسیون های Kras، EGFR) می توانند این سلول های لوله ای را مجبور به ایجاد آسیب هایی کنند که مستعد تکوین تومور هستند. برای تست اثرات PKD1، محققین از مدل سه بعدی از سلول های پانکراسی مشتق از موش را استفاده کردند. آن ها بیان PKD1 را با بلوک کردن یا القای فعالیت آن دستکاری کردند. حدود یک هفته بعد از تحریک بیان PKD1، محققین توانستند تغییر شکل سلول های آسینار به سلول های شبه لوله ای را مشاهده کنند. بلوک کردن PKD1 منجر به کاهش تشکیل سلول های لوله مانند و آسیب می شود. این مدل خوبی برای تست کردن این است که چه اتفاقی در مسیر سیگنالینگ سرطان زا می افتد و نشان می دهد که PKD1 برای تغییرشکل اولیه سلول های آسینار به سلول های شبه لوله ای ضروری است و می تواند منجر به سرطانی شدن شود.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه