به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این محققین می گویند که نتایج ما پیشنهاد می کند که واریته های ژنی خاص به ما اجازه می دهد که میزان بتا آمیلوئید تولید شده به وسیله نورون ها را کاهش دهیم که این برای آهسته کردن روند آلزایمر مهم است. ریسک فاکتور ژنتیکی که مورد بررسی قرار گرفت، واریته های ژن SORL1 بودند. این ژن پروتئینی را کد می کند که روی ساخت و متعاقب آن تجمع پپتیدهای بتا آمیلوئید اثر می گذارند. این پلاک های آمیلوئیدی با مرگ نورونی و جنون مرتبط است. مطالعات پیشین نشان داده اند برخی واریته های ژنی SORL1 برخی ویژگی های حفاظتی را برای آلزایمر ایجاد می کنند. تصور می شود تقریبا یک سوم آمریکایی ها واریته های غیر محافظت کننده آلزایمر را حمل می کنند. یافته های اولیه این مطالعه نشان داد که واریته های ژن SORL1 ممکن است با چگونگی پاسخ دهی نورون ها به ترکیبات طبیعی در مغز که به طور طبیعی برای حفاظت سلامت سلول عصبی عمل می کنند، مرتبط باشد. ترکیب محافظت کننده، BDNF نامیده می شود که آن را درمانی بالقوه برای شماری از بیماری های نورولوژیک می دانند که از جمله آن ها آلزایمر است. برای مطالعه، محققین سلول های پوستی را از 13 فرد که هفت نفر آن ها مبتلا به آلزایمر بودند و 6 نفر آن ها سالم بودند(کنترل)، گرفتند و آن ها را به سلول های بنیادی بازبرنامه ریزی کردند. این سلول های بنیادی به نورون ها تمایز یافتند و نورون ها کشت داده شدند و با BDNF تیمار شدند.  این آزمایشات نشان داد که نورون هایی که واریته های محافظ بیماری SORL1 را حمل می کنند با کاهش نرخ پایه تولید پپتید بتا آمیلوئید به درمان پاسخ می دهند که این میزان تقریبا 20 درصد است. برخلاف، نورون هایی که واریته های ژنی خطرناک را حمل می کنند، تغییری را در میزان پایه تولید بتا آمیلوئید نشان نمی دادند. ارزش این نوع از مطالعات سلول های بنیادی این است که به محققین اجازه می دهد که جنبه های منحصر بفردی از بیماری را مورد مطالعه قرار دهند و شناسایی می کند که چگونه DNAی فرد تعیین کننده پاسخ دهی دارویی آن است.

پایان مطلب/