به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress،  هم چنین این مطالعه نشان داده است که سلول های کبدی مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القاشده با نقص AAT در مقایسه با سلول های کبدی مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القاشده طبیعی بیشتر به داروهایی که منجر به سمیت کبدی می شوند حساس هستند. این یافته ها ممکن است در نهایت منجر به درمان این بیماری شود. نقص آلفا-1 آنتی تریپسین یک بیماری ژنتیکی است که منجر به اختلالات ریوی و کبدی در بیش از سه میلیون نفر در سراسر جهان شده است. محققین در دانشگاه بوستون توانسته اند iPSCهایی را با یا بدون نقص در AAT ایجاد کنند. سپس آن ها این سلول ها را در in vitro در معرض فاکتورهای رشد قرار دادند تا آن ها را به سلول های شبه کبدی تبدیل کنند در فرایندی که شبیه تکوین جنینی کبد است. سپس ان ها این سلول های هپاتوسیتی مشتق از iPSCها را مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند که سلول های بیمار در مقایسه با سلول های طبیعی پروتئین AAT را آهسته تر ترشح می کنند. این یافته ها نشان داد که مدل iPSC جنبه های حیاتی از بیماری را شبیه سازی می کند که در بیماران اتفاق می افتد. نقص AAT به دلیل موتاسیون در یک تک باز DNA اتفاق می افتد و تصحیح این تک موتاسیون می تواند سلول را به شرایط ترشحی طبیعی بازگرداند. هم چنین آن ها دریافته اند که سلول های کبدی مشتق از iPSCهای دارای نقص AAT  در مقایسه با سلول های طبیعی به برخی داروهای خاص حساس تر هستند. این بسیار مهم است زیرا نشان می دهد که کبدهای بیماران واقعی مبتلا به این بیماری ها ممکن است به طور مشابه به این داروها حساس تر باشند. محققین براین باور هستند که مطالعات با استفاده از این سلول های بنیادی مشتق از بیماران به آن ها اجازه درک بهتر بیماری های کبدی را خواهد داد و با توجه به دیدگاه های جدید می توان راه حل های درمانی بهتری را پیدا کرد.

پایان مطلب/