به گزارش بنیان به نقل ازmedindia، یک محلول پپتیدی می تواند ترمیم عصبی را افزایش دهد. پبش از این برخی محلول های به طور استرئوتاکتیک به مغز رت هایی با انفارکته مغزی تزریق می شدند و نتیجه حاصله بهبود عملکردهای نورولوژیک وکاهش حجم انفارکته بود اما آسیب نسبتا شدید بود. در مطالعه حاضر که به وسیله محققین در شاندومگ چین انجام شده است، محققین یک مدل جانوری(رت) از آسیب مغزی ایسکمی-جریان مجدد(I/R) ایجاد کردند. سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از ژله وارتون بند ناف انسانی(HUMSCs) بلافاصله بعد از آسیب مغزی ایسکمی-جریان مجدد به طور درون وریدی  تزریق شدند. 24 ساعت و 14 روز بعد از جراحی، رفتار جانور با استفاده از تستی به نام تست راجرز و حجم آسیب انفارکته با استفاده از رنگ آمیزی 2،3و 5 تری فنیل تترازولیوم کلرید مورد ارزیابی قرار گرفت. چهارده روز بعد از جراحی نیز بافت های مغزی جمع آوری شدند تا مهاجرت و ایمپلنت شدن سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف انسانی، تکثیر سلولی، ترمیم عصبی و فعال شدن آستروسیت ها مورد ارزیابی قرار گیرد. مقایسه نتایج با گروه کنترل نشان داد که 14 روز بعد از جراحی، عملکرد مغزی بهبود یافته است اما هیچ کاهشی در حجم انفارکته صورت نگرفته است و مهارجرت و ایمپلمنت شدن به درون نواحی آسیب دیده هم صورت نگرفته بود. اما آن چه برای محققین جالب بود این است که تزریق سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف انسانی تکثیر سلولی و سطح نوروفیلامنت ها را افزایش داده و  سطوح پروتئین اسیدیک گلیال فیبریلاری را کاهش داده است. محققین تصور می کنند بعد از یک آسیب مغزی، تزریق درون وریدی سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف انسانی، بدون این که هیچ گونه مهاجرت یا ایمپلنت شدنی به درون اسیب صورت بگیرد، می توانند فعالیت اندوژن ترمیم عصبی را افزایش دهند و فعال سازی آستروسیت ها را مهار کند.

پایان مطلب/