به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، یافته های جدید به محققین این امکان را می دهد که راه های جدیدی را برا افزایش یا کاهش پروتئین های خاص با توجه به سفتی یا نرمی بافت ارائه دهند و این امر اجازه داروهای ضد توموری و مهندسی بافت را می دهد.

این کشف اساسی در مورد هر مثالی از سخت شدن بافت مانند آرترواسکلروزیس، دیابت، ترمیم زخم و تکوین جنینی که طی آن ها ویژگی های مکانیکی بافت به طور مداوم تغییر می کند صادق است. یک واقعه فراگیر و کلی است که زمانی که سلول های در محیطی سفت تر قرار می گیرند، پروتئین هایی که تولید می کنند نیز متفاوت خواهد شد. سفتی بافت به سختی و نرمی بافت اشاره دارد!. برخی مشاهدات بالینی نشان می دهد که تومور های سفت تر مانند بافت توموری سینه، بیشتر تهاجمی هستند. سلول ها از مکانیسمی به نام پردازش جایگزین برای متنوع کردن پروتئین های تولیدی شان استفاده می کنند. این مطالعه نشان می دهد که در حضور بافت سفت تر، سلول با تغییر پروتئین های تولیدی شان به محیط جدیدشان سازش می یابند. زمانی که شکب یک پروتئین تغییر می کند می تواند عملکردش را نیز تغییر دهد. تومورها دارای شماری از پروتئین های پردازش شده هستند که تنها در بافت توموری وجود دارند و در سایر جاها به ندرت دیده می شوند. یکی از پروتئین ها B-فیبرونکتین با دومین اضافی(EDB-FN) است که نقش مشخص نیست ولی خاص تومور است و بسیاری از محققین آن را هدف مناسبی برای اتصال دارو و انتقال آن به درون بافت توموری می دانند. محققین مشاهده کرده اند که پروتئین دیگری نیز در سفتی بافت تومور نقش دارد که VEGF است که در رشد عروق خونی در تومور نقش دارد و موجب افزایش رشد تومور می شود. مشاهدات نشان می دهد که هرچه سفتی تومور افزایش می یابد ورژن های ویرایش شده VEGF نیز افزایش می یابند. با توجه به آن چه گفته شد به نظر می رسد که نیاز به مطالعات بیشتری است که پروتئین های ویرایش شده جایگزین را هدف قرار دهند.

پایان مطلب/