به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این که چگونه چربی اضافی در خون(هایپرلیپیدیما) رشد عروق خونی را مهار می کند مشخص نیست اما مطالعه ای جدید در دانشگاه Temple نشان می دهد که یک مولکول به نام کاسپاز1 نقش مرکزی را ایفا می کند و مهار فعالیت آن می تواند کلیدی برای ساخت عروق خونی و احیای منبع خونی بافت های دچار کمبود اکسیژن باشد.

کاسپاز1 به عنوان حسگر لیپید در سلول های اندوتلیالی عمل می کند و در لومن داخلی عروق خونی به فراوانی وجود دارد. زمانی که لیپید به سطح خطرناکی در جریان خون می رسد، کمپلکس التهابی کاسپاز1 التهاب را در عروق خونی شروع می کند. این افزایش لیپید منجر به روشن شدن سیگنالینگ کاسپاز1 و هم چنین مهار رشد سلول اندوتلیالی می شود و توانایی عروق برای ریکاوری شدن از ایسکمی را تضعیف می کند. ایسکمی منجر به نرسیدن اکسیژن به بافت ها می شود و این امر منجر به آسیب شدید به عروق خونی در بافت های تحت تاثیر قرار گرفته می شود. یافتن راهی برای حل این مشکل هدف بسیاری از بیماری ها بوده است. در این مطالعه آن ها نشان دادند که سیگنال های استرس کاسپاز1 که به وسیله  هایپرلیپیدیما تولید می شود، اثرات مختلفی روی سلول های اندوتلیالی با اندازه مختلف می کند. در سلول های اندوتلیالی با اندازه کوچک، کاسپاز1 موجب شروع مرگ سلولی می شود اما در سلول های بزرگ تر، این مولکول در فعال سازی سلول های اندوتلیالی دخیل است و طی آن این سلول های پوشاننده عروق خونی مجموعه ای از تغییرات را متحمل می شوند و در نتیجه در پاسخ التهابی القا شده به وسیله لیپید بالا مشارکت می کنند. وضعیت رشد سلول های اندوتلیالی برای فرایند التهابی مهم است. مسیر سیگنالینگ رشد اصلی در سلول های اندوتلیالی، گیرنده VEGF2 است که VEGFR2 نام دارد و در آنژیوژنز نیز نقش دارد. زمانی که کاسپاز1 مهار شد، فعالیت VEGFR2 تشدید شد و عملکرد رگزایی سلولی احیا شد. سلول ها با موفقیت خود را به صورت ساختارهای شبه مویرگی درآوردند. این یافته ها اهمیت مسیر کاسپاز1 را برای رگزایی مجدد بعد از ایسکمی نشان می دهد.

پایان مطلب/