تاریخ انتشار: شنبه 27 تیر 1394
کشف نقش کلیدی CEP63 در تکوین مغز و باروری

  کشف نقش کلیدی CEP63 در تکوین مغز و باروری

در روز گذشته محققین مرکز تحقیقات زیست پزشکی بارسلونا جزئیات مولکولی در مورد سندرم Seckel ارائه کرده اند که یک بیماری نادر است که موجب میکروسفالی و تاخیر در رشد می شود.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین در این انستیتو می گویند که پروتئین CEP63 نقش کلیدی را طی تکوین مغز ایفا می کند و در تقسیم صحیح سلول های بنیادی در این اندام نقش دارند. علاوه براین محققین دریافته اند که CEP63 در تولید اسپرم نیز نقش دارد. در حال حاضر گزینه درمانی برای میکروسفالی وجود ندارد. این مطالعه راه را برای کشف روش های درمانی برای میکروسفالی همراه می کند که شامل مهار پروتئین p53 است. این پروتئین موجب شروع مرگ سلول های بنیادی مغز می شود. این بدین دلیل رخ می دهد که سلول های بدون CEP63 در تقسیم سلولی شان تاخیر دارند و این امر منجر به ورود آن ها به مرگ سلولی برنامه ریزی شده از طریق p53 می شود. مرگ سلولی به دلیل موتاسیون در CEP63 دلیل عمده نواقص مغزی است. زمانی که با برداشتن p53 مانع از مرگ سلولی در جنین در حال تکوین شویم، مغز اندازه طبیعی خود را بدست می آورد. این یافته ها راه را برای مطالعاتی که از مهارکننده های p53 برای جلوگیری از میکروسفالی استفاده می کنند، هموار می کند. هدف بعدی تست مهارکننده های موجود p53 در مدل های موشی و آنالیز اثرات بلندمدت آن ها است. هم چنین این مطالعه نشان داد که CEP63 با باروری در موش های نر نیز مرتبط است. محققین کشف کرده اند که این پروتئین در تولید اسپرم دخیل است و در غیاب آن موش دچار ناباروری شدید می شود. فقدان این پروتئین میوز را در سلول های زایای نر مختل می کند و در نتیجه فرایند تولید اسپرم مختل می شود.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه