به گزارش بنیان به نقل ازmedicalnewstoday، نتایج این مطالعه نشان می دهد که سلول های حفظ شده قادر به رفتارهای وابسته به بینایی هستند و این حتی در حالت پیشرفته بیماری نیز که بیماران کمتر به نور حساس هستند صدق می کند. این یافته ها به این دلیل مهم هستند که خط جدیدی را برای مطالعاتی که مانع از مرگ سلول عصبی در رتینیت پیگمنتوزا و دژنراسیون ماکولای وابسته به سن می شوند، ایجاد می کنند. در مطالعه حاضر محققین به مدل موشی رتینیت پیگمنتوزا نگاه کردند که در آن موش فاقد رنگدانه رودوپسین بود. در سن چهار هفتگی، بعد از این که سلول های استوانه ای تخریب شدند، سلول های مخروطی نیز تحت تاثیر قرار می گیرند. در این زمان موش با یک ویروس مدیفه شده برای تولید پروتئین فاکتور نوروتروفیک مژه ای انسانی(CNTF) در شبکیه، تیمار شدند. پروتئین CNTF ترکیبی است که پیش از این مشخص شده بود که مانع از فقدان فتورسپتورها و سلول های گانگلیونی شبکیه می شوند و نگرانی های سمیتی نیز ندارد. روش منحصر بفردی که محققین در این مطالعه استفاده کردند استفاده از موشی بود که فتورسپتورهای مخروطی فلورسنس سبز داشت و می تواند برای ارزیابی میزان دژنراسیون شبکیه اش با استفاده از افتالموسکوپ مورد ارزیابی قرار گیرد. این امر اجازه عیارگیری دوز  ژن درمانی که موجب کمترین اثرات سمی می شود را می دهد. یک چشم به این صورت تیمار شدو چشم دیگر به عنوان کنترل با سالین تیمار شد. در هفته هشتم، تصویربرداری غیرتهاجمی نشان داد که تعداد سلول های مخروطی در هر دو چشم مشابه هستند. با این حال، تعداد مخروط ها با گذشت زمان به سرعت طی دوره تیمار با دوز پایین و در چشم کنترل کاهش یافت. در این مطالعه، تست های رفتاری و تصویربرداری جریان خون در قشر بینایی نشان داد که مخروط های حفظ شده عملکردشان را حفظ کرده اند. تکنیک توالی یابی نسل جدید در هفته 30 نشان داد که گروهی از ژن های مرتبط با بیماری های شبکیه در چشم تیمار شده با دوز بالا بیش از 89 برابر فعال تر از کنترل هستند. نتایج این مطالعه در مدل موشی رتینیت پیگمنتوزا به وضوح نشان داد که تیمار با CNTF می تواند موجب حفاظت بلندمدت گیرنده های نوری مخروطی و حفظ بینایی موثر می شود.

پایان مطلب/