به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این یافته ها نشان می دهد که مواد غذایی می توانند شدیدا روی مولکول های سیگنالینگ دخیل در تومورزایی اثر بگذارند. این مطالعه نشان می دهد که فاکتورهای غذایی و متابولیک ممکن است در تکوین و درمان سرطان بسیار مهم باشند. این مطالعه راهی را نشان می دهد که تومورها می توانند به موجب آن از برخی داروهای ضد سرطانی مانند erlotinib و gefitinib فرار می کنند. این داروها مهارکننده های EGFR هستند که منجر به رشد بسیاری از تومورها می شود. محققین سرطان می دانند که تومورها دارای متابولیسم غیر عادی هستند و گلوکز را به سرعت مصرف می کنند و این ویژگی ابزاری را برای تشخیص تومورها در اسکن های PET فراهم می آورد. اما تنها در مطالعات اخیر بوده است که محققین به دنبال درک این شیفت ناگهانی در مصرف گلوکز به وسیله تومورها بوده اند. پیش از این محققین نشان داده اند که این شیفت می تواند از طریق فعال سازی سیگنال سلولی مرکزی به نام mTORC2 اتفاق بیافتد. مولکول mTORC2 در تبدیل سلول های سرطانی به سلولی با فعالیت بالای متابولیک دخیل است و منجر به این می شود که ورود گلوکز و استات به سرعت وارد سلول های سرطانی شوند. گلوکز و استات سوخت لازم و بلوک ساختمانی سلولی را برای رشد سریع تومور مهیا می کنند. در این مطالعه جدید محققین نشان داده اند که گلوکز و استات نیز به نوبه خود mTORC2 را تنظیم می کنند و موجب افزایش رشد تومور و فرار از دست داروها می شوند. این خیابانی دو طرفه است و مولکول های سیگنالینگی مانند mTORC2 می توانند متابولیسم را تغییر دهند و متابولیت ها نیز می توانند mTORC2 را تغییر دهند. این یافته ها با استفاده از کشت سلول های گلیوبلاستوما در ظروف آزمایشگاهی بدست آمد. در یک آزمایش، محققین سلول ها را با گلوکز و یا یا استات تیمار کردند و دریافتند که حداقل یکی از این مواد غذایی برای روشن سازی پاسخ mTORC2 مورد نیاز است. هم چنین آن ها سلول های گلیوبلاستومایی را با شکل جهش یافته ای از EGFR تیمار کردند که منجر به روشن سازی  mTORC2 می شود. در غیاب گلوکز و استات، مهارکننده های EGFR می توانند سیگنالینگ mTORC2 را خاموش کنند. اما زمانی که محققین این دو ماده را اضافه کردند، دارو عمل نکرد و mTORC2 روشن مانند و سلول زنده ماند. محققین دریافته اند که گلوکز و استات از طریق فعال کردن استیل کوآنزیم A، mTORC2 را فعال می کنند.

پایان مطلب/