به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، زمانی که اسپرم و تخمک با هم لقاح پیدا می کنند نتیجه حاصل ایجاد یک جنین است. زمانی هم که سیتوپلاسم تخمک با هسته یک سلول بالغ ترکیب می شود منجر به کلونینگ گوسفند دالی می شود!. با این حال، فاکتور های متابولیک دخیل در این فرایند جذاب هنوز به خوبی مشخص نشده است. این مطالعه جدید نشان می دهد که میتوکندریهای پیر به عنوان یک مانع برای جوان سازی سلولی عمل می کنند. با تنظیم ژنی به نام Tcl1 که به فراوانی در تخمک بیان می شود. محققین توانسته اند که میتوکندریهای پیر را سرکوب کنند و فرایندی به نام بازبرنامه ریزی سوماتیک را تقویت کنند. طی این بازبرنامه ریزی، سلول های بالغ به سلول های بنیادی شبه جنینی تبدیل می شوند. محققین نشان داده اند که Tcl1 کار خود را با سرکوب فسفریلاز پلی نوکلئوتید میتوکندریایی(PnPase) انجام می دهد و به موجب آن رشد و متابولیسم میتوکندریایی را مهار می کند. محققین سلول های بنیادی می دانند که سیتوپلاسم تخمک دارای فاکتور های ناشناخته ویژه ای است که سلول های بالغ را به سلول های بنیادی شبه جنینی بازبرنامه ریزی می کنند. محققین فاکتورهای تخمک را با سیستم بازبرنامه ریزی سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) ترکیب کردند. تلاش های غربالگری بیوانفورماتیک آن ها منجر به شناسایی دو ژن شد: Tcl1 و Tcl1b1. بعد از بررسی های عمیق محققین دریافتند که ژن های Tcl1 از طریق آنزیم میتوکندریایی PnPase عمل می کنند.این کشف بسیار شگفت آور است زیرا هیچ کس فکر نمی کرد که کلید قدرت بازبرنامه ریزی اووسیت یک آنزیم میتوکندریایی باشد.

پروتئین Tcl1 یک پروتئین سیتوپلاسمی است که به PnPase متصل می شود. با قفل کردن این آنزیم در سیتوپلاسم، Tcl1 مانع از ورود این آنزیم به میتوکندری می شود و در نتیجه توانایی رشد و متابولیسم میتوکندریایی را سروکوب می کند. بنابراین افزایش Tcl1 رشد و متابولسیم میتوکندری های پیر را در سلول های بالغ سرکوب می کند و موجب تقویت بازبرنامه ریزی سوماتیک سلول های بالغ به سلول های بنیادی شبه جنینی می شود. این اطلاعات و دیدگاه جدید می تواند کارایی روش های  بازبرنامه ریزی سلولی برای بانک های سلولی واندامی و ترمیم بافتی را افزایش دهد. محققین این مطالعه را گامی مهم به سمت مطالعه پیری سلول می دانند.

پایان مطلب/