به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این یافته ها اطلاعات جدیدی را در مورد مسیرهای متابولیکی که از طریق آن ها این تغییرات ژنتیکی به جنین منتقل می شوند و موجب شروع اختلالات مزمن مانند بیماری های قلبی عروقی، چاقی، دیابت نوع دو  و ... در بزرگسالی  می شوند، ارائه می دهد. این مطالعه در دانشگاه ایلینویز صورت گرفته است. تشخیص بیومارکرهای نقصان پروتئین طی بارداری در مراحل اولیه بارداری می تواند پزشکان را قادر به درمان مشکلات از طریق تغییرات رژیم غذایی و سایر استراتژی ها کند. طی بارداری زنان به طور میانگین به 25 گرم پروتئین در روز نیاز دارند. مصرف ناکافی پروتئین به وسیله زنان باردار می تواند منجر به این مطلب شود که فرزندان آن ها در بزرگسالی دچار مشکلاتی در سلامتی شان شوند. محققین دریافتند که جذب ناکافی پروتئین طی بارداری مسیر پاسخ آمینواسیدی(AAR) را فعال می کنند و موجب تخریب سلولی سلول های عضلانی مادر از طریق فرایندی به نام اتوفاژی می شود. اتوفاژی یک مکانیسم بقا است که به موجب آن  سلول ها طی شرایط استرس اجزای غیر ضروری و غیر عملکردی شان را حذف می کنند تا هموستازی را در بدن حفظ کنند. این تغییرات ژنتیکی ممکن است از طریق جفت به سلول های عضلات اسکلتی جنین منتقل شوند و به وسیله آن ها به خاطر سپرده شوند و منجر به کاهش وزن در زمان تولد و رشد غیر طبیعی در فرزندان مذکر می شود. این ارتباطی است که سال ها محققین به دنبال آن بوده اند و نشان دهنده انتقال از مادر به بچه از طریق جفت می شود. بنابراین اتوفاژی سلولی تنها در عضلات اسکلتی فرزندان مذکر فعال می شود و به نظر می رسد مختص جنس باشد. به نظر می رسد که جنین های مونث در زمان بارداری به کمبود پروتئین و اتوفاژی سلولی مقاوم تر هستند. کمبود پروتئین در رژیم غذایی سطوح آمینواسیدهای کلیدی را در پلاسمای خون تغییر می دهد. در انتهای بارداری، مادرهای با پروتئین پایین سطوح پایینی از ترئونین و هیستیدین دارند و برعکس دارای سطوح بالایی از آلانین، سرین و لیزین هستند که نشان دهنده اختلال در متابولیسم پروتئن آن ها است. ارزیابی مادرها بعد از زایمان نشان داد که فیبرهای عضلانی مادر دچار آتروفی شده و اندازه فیبرها کوچک اتس و تنوع زیادی در قطر فیبرها دیده می شود.

پایان مطلب/