تاریخ انتشار: چهارشنبه 15 مهر 1394
کشف تفاوت های ژنتیکی بین سرطان سینه عود کننده وغیرتهاجمی!

  کشف تفاوت های ژنتیکی بین سرطان سینه عود کننده وغیرتهاجمی!

اگرچه اغلب بیماران مبتلا به سرطان سینه بعد از درمان معالجه می شوند اما حدود یک پنجم آن ها مجددا دچار عود سرطان می شوند. اینک محققین گام مهمی را به سمت درک این که چرا برخی از سرطان ها بعد از درمان مجددا عود می کنند و برخی دیگر خیر، برداشته اند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، آن ها دریافته اند که فاکتورهای ژنتیکی که موجب سرطان های درمان شونده می شوند با آن هایی که موجب سرطان های عود کننده می شوند متفاوت هستند. این یافته ها می تواند پزشکان را در شناسایی بیمارانی که در خطر بالای عود مجدد سرطان قرار دارند، کمک کند و آن ها بتوانند ژن های مسئول عود مجدد سرطان را هدف قرار دهند. محققین در دانشگاه کمبریج می گویند که آنها اطلاعات مربوط به غربالگری ژنتیکی تومورهای 1000 بیمار مبتلا به سرطان سینه را آنالیز کرده اند که در این میان 161 مورد آن ها مربوط به تومورهای عود کننده یا متاستازیک بوده است. آن ها ژن های سرطانی را در تومورهای اولیه و در سرطان های عود کرده مورد مقایسه قرار دادند و تفاوت های ژنتیکی را بین این دو دسته مشاهده کردند و دریافتند که بیشتر این تفاوت ها در فازهای آخر و زمانی که سرطان ها شروع به عود و متاستاز می کنند ایجاد می شوند. محققین می گویند که این یافته ها می تواند کاربردهای مهمی در پزشکی شخصی داشته باشد. محققین دریافته اند که برخی موتاسیون های ژنتیکی که منجر به سرطان سینه ای می شوند که مجددا عود می کند، نسبتا در بین سرطان هایی که عود نمی کنند و در زمان تشخیص اولیه غیر معمول هستند. آن ها معتقدند که این موتاسیون های اولیه در فاصله زمانی تشخیص اولیه تا عود مجددا با یکسری از موتاسیون های ثانویه ترکیب می شوند. برخی از این موتاسیون ها را می توان با داروها هدف قرار داد. از طرف دیگر برخی فاکتورهای محیطی مانند پاسخ سیستم ایمنی، تیمار های مختلف و خود محیط متاستازی روی بیان برخی ژن های نادر یا ایجاد موتاسیون های نادر تاثیر گذار هستند. در بین موتاسیون های مراحل آخر، محققین شواهدی را دریافته اند که دو ژن وابسته به هم JAK2 و STAT3 دارای فعالیت سرکوب کنندگی ایمنی هستند و در یک مسیر سیگنالینگ مشابه عمل می کنند. در برخی سرطان های سینه، مختل شدن این مسیرهای سیگنالینگ می تواند برای بقای سرطان مزیت هایی را به همراه داشته باشد. اما جالب این است که JAK2 در برخی از سرطان ها نقش متفاوتی دارند و فعالیت بیش از حد آن موجب بدخیمی برخی سرطان ها به جای سرکوب آن ها می شود. سیگنالینگ JAK-STAT تشدید شده نقش مهمی را در تکوین سلول های بنیادی سرطانی و بقای رده های سلول های سرطانی دارد و مطالعات پیش درمانگاهی پیشنهاد می کند که مهار این ژن ها می تواند مزیت های درمانی داشته باشد. این یافته ها منجر به ایجاد مطالعات بالینی برای سرطان سینه با استفاده از مهار کننده های JAK شد که امید بر آهسته کردن پیشرفت سرطان بود. با این حال یافته های این مطالعه نشان می دهد که در برخی سرطان ها، مهار این مسیر ممکن است اثرات متضادی داشته باشد و این نیاز به بررسی بیشتر دارد. به طور کلی این مشاهدات بر اهمیت درک تنوع طبیعت سرطان های سینه در پزشکی تاکید دارد.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه