به گزارش بنیان به نقل ازstemcellnews، مطالعات متعدد نشان داده است که هیپوکسی می تواند با متوقف کردن پاسخ به آسیب DNA‌و ترمیم DNA ، به وفور موجب ناپایداری سلول های سرطانی و سلول های بنیادی مزانشیمی شود. به همین دلیل محققین در دانشگاه رن فرانسه به ارزیابی وقوع آسیب DNA‌ و ترمیم DNA طی کشت ex vivo سلول های استرومایی مشتق از چربی و سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان(با درجه بالینی) پرداختند که تحت شرایط هیپوکسی(1درصد) و نورماکسی(21درصد) با عصاره پلاکتی کشت شده بودند. هیپوکسی بدون توجه به منشا سلول های بنیادی مزانشیمی، بقای سلولی را بعد از آسیب DNA‌مختل نمی کند. با این حال، سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از چربی در مقایسه با سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان، سیگنالینگ γH2AX تغییر یافته و سطوح افزایش یافته γH2AX را تحتت شرایط هیپوکسی نشان می دهند که نشان دهنده ترمیم DNAی مختل شده در آن ها است. علاوه براین هیپوکسی با افزایش سطوح بیان Ku80، TP53BP1، BRCA1 و RAD51 ، یکپارچگی DNA‌را در سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان افزایش می دهد و به طور موثری ترمیم های نوترکیب همولوگ و غیر همولوگ را زیاد می کند. علاوه براین هیپوکسی موجب تثبیت ژنوم میتوکندریایی و حفظ پتانسیل تمایزی بعد از استرس ژنوتوکسیک می شود. به طور کلی به نظر می رسد که کشت های بلند مدت تحت شرایط هیپوکسی برای کشت سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان مناسب تر هستند که این امر را با بهبود ثبات ژنومی انجام می دهند(درمقایسه با سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از چربی).

پایان مطلب/