به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای جدید دکتر فرانسیسکا ماریانی و همکارانش در دانشگاه کالیفرنیا ژنی کلیدی در حفظ این توازن حیاتی بین تولید زیاد یا تولید خیلی کم سلول را توصیف کرده اند که Prkci نام دارد. این ژن تعیین می کند که سلول های بنیادی خودنوزایی کنند و یا این که به سلول های تخصص یافته تمایز یابند. در این مطالعه محققین سلول های بنیادی جنینی موش که فاقد Prkci بودند را در آزمایشگاه به ساختارهای شبه جنینی رشد دادند. بدون Prkci، سلول های بنیادی تمایل به خودنوزایی دارند و شمار زیادی سلول بنیادی و متعاقب آن ساختارهای ثانویه تولید می کنند. در مفهوم ساده تر، سلول های بنیادی فاقد Prkci دارای بسیاری از ژن های فعال شده مختص سلول های بنیادی، برخی ژن های فعال شده مختص سلول های عصبی، قلبی و خونساز هستند. بنابراین،فقدان Prkci می تواند سلول های بنیادی را برای تمایز به سلول های پیش ساز تشکیل دهنده سلول های عصبی، قلبی و خونی تحریک کند. ژن Prkci این عمل را با فعال سازی و غیر فعال سازی گروهی از ژن های شناخته شده به عنوان بخشی از مسیر سیگنالینگ Notch انجام می دهد. د غیاب Prkci، مسیر Notch پروتئینی را تولید می کند که به سلول های بنیادی سیگنال می دهد که تعداد بیشتری سلول بنیادی بسازند. در حضور Prkci مسیر Notch خاموش باقی می ماند و سلول های بنیادی به انواع خاص سلول ها تمایز می یابند. این یافته ها می توانند برای ایجاد درمان های خاص بیمار کاربرد داشته باشد. اگرچه تصور می شود که Prkci در برخی از سرطان های پوست فعال است اما مهار آن ممکن است منجر به نتایج ناخواسته ای مانند فرارشد توموری شود. با این حال بیمارانی با آسیب ها و بیماری های خاص، می توانند با استفاده از ریز مولکول هایی که فعالیت Prkci را مهار می کنند، برای افزایش تولید سلول های بنیادی تیمار شوند.

پایان مطلب/