به گزارش بنیان به نقل از stem-cells-news، محققین دانشگاه تگزاس توانسته اند بخشی از این معما را حل کنند. در آزمایشاتی با استفاده از رت های آزمایشگاهی و دستگاهی که آن ها را قادر می سازد که اثرات تروما روی نورون های انسانی را شبیه سازی کنند، آن ها موفق شده اند که مکانیسم های مولکولی را شناسایی کنند که به موجب آن ها سلول های بنیادی عصبی انسانی پیوند شده می توانند به ریکاوری بعد از آسیب آکسونی ترومایی کمک کنند. آسیب های آکسونی یکی از مشخصه های اصلی آسیب مغزی ترومایی است. در این مطالعه جدید محققین دریافته اند که پیوند سلول های بنیادی می تواند مانع از آسیب های آکسونی بیشتر شود و رشد مجدد آکسون ها را نیز بهبود ببخشد. آن ها پیش از این دریافته بودند که سلول های بنیادی عصبی ماده ای به نام فاکتور نوروتروفیک مشتق از گلیال ها(GDNF) را ترشح می کنند که به نظر می رسد به ریکاوری مغز آسیب دیده رت ها کمک می کند. به همین دلیل محققین به بررسی مغز رت های آسیب دیده با مغز رت های آسیب دیده ای که مورد سلول درمانی واقع شده بودند پرداختند. آن ها موفق به شناسایی حدود 400 پروتئین شدند که هر کدام به نحوی متفاوت بعد از آسیب و بعد از پیوند به سلول های بنیادی عصبی پاسخ می دادند. آنالیزهای بیشتر نشان داد که گروهی از پروتئین های مرتبط با اسکلت سلولی و از همه مهمتر اکتین آلفای عضلات صاف تغییرات اساسی را متحمل می شوند که تا پیش از این گزارش نشده بود. مطالعه بیشتر نشان داد که پیوند سلول های بنیادی عصبی موجب کاهش اکتین آلفای عضلات صاف در نورون هایی می شود که بعد از آسیب این ماده در آن ها افزایش یافته بود. هم چنین برای یافتن اطلاعات بیشتر در مورد جزئیات مولکولی نقش GDNF در کاهش آسیب آکسونی ترومایی، محققین از سیستمی استفاده کردند که به موجب آن نورون های انسانی روی غشای منعطفی کشت داده شده بودند که با استفاده از یک دمش حساب شده متورم می شد. هدف آن ها شبیه سازی یک نیروی کشش و فشار است که روی سلول های مغزی اعمال می شود. نتایج اولیه این مدل آسیبی کشش سریع نشان دهنده اثر محافظتی GDNF روی آکسون ها و دندریت ها برای جلوگیری از آسیب بیشتر و کاهش آکتین آلفای عضلات صاف افزایش یافته به وسیله آسیب است.

پایان مطلب/