به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این محققین گزارشی داشته اند و در جواب این سوال به پمپ پروتونی اشاره داشته اند که می تواند هدفی برای درمان های جدید فیبروز کیستیک باشد. دکتر ویرال شاه و همکارانش به مطالعه مایع پوشاننده مجاری هوایی پرداخته اند و در این میان فوکوس ویژه ای روی اسیدیته این مایع داشته اند. اهمیت اسیدی بودن این مایع پیش از این و در مطالعات روی فیبروز کیستیک خوکی مشخص شده بود. در آن مطالعه محققین متوجه شده بودند که اسیدیته غیر طبیعی این مایع در خوک های دچار فیبروز کیستیک، توانایی مجاری هوایی آن ها در مبارزه با عفونت را مختل می کند. اما در این مطالعه جدید محققین نشان داده اند که دو فرایند متضاد اسیدیته مجاری هوایی را کنترل می کند. کانال های تنظیم کننده هدایتی ترا غشایی فیبروز کیستیک(CFTR) که بی کربنات ترشح می کنند که یک باز است. این فرایند بوسیله ترشح پروتون(یک اسید) مقاومت می شود. تعادل بین این دو فرایند اسیدیته مایع درون مجاری هوایی را کنترل می کند. در انسان، خوک و موش های مبتلا به فیبروز کیستیک، کانال های CFTR‌از بین می روند و در نتیجه جریان بی کربنات به مجاری هوایی متوقف می شود. زمانی که این اتفاق می افتد، در خوک این مایع مجاری هوایی اسیدی تر می شود و در نتیجه توانایی مبارزه با عفونت در مجاری هوایی آن ها کاهش می یابد. این امر موجب شد که محققین این سوال را از خودشان بپرسند که چه چیزی در انسان و خوک اسید ترشح می کند که در موش وجود ندارد. آن ها دریافتند که پمپی پروتونی به نام ATP12A‌مسئول این امر است. آن ها دریافتند که بلوک کردن پمپ ATP12A در مجاری هوایی انسان و خوک موجب کاهش اسیدیته مجاری هوایی شده و عملکرد دفاعی مجاری هوایی را احیا می کند. برعکس گذاشتن پمپ ATP12A در مجاری هوایی موش ها موجب افزایش اسیدیته مجاری هوایی و مستعد شدن آن ها به عفونت می شود. این مطالعه ATP12A را هدف درمانی مناسبی برای مبارزه و درمان بیماری فیبروز کیستیک معرفی می کند.

پایان مطلب/