تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 27 بهمن 1394
روشی قابل توجه برای درمان مولتیپل اسکلروزیس(MS)

  روشی قابل توجه برای درمان مولتیپل اسکلروزیس(MS)

مولتیپل اسکلروزیس یک اختلال اوتوایمن التهابی است که به موجب آن سیستم تیمنی پوشش میلینی پیرامون اعصاب را مورد حمله قرار می دهد. این بیماری مخرب اغلب منجر به ناتوانی های عصبی می شود که می تواند تا فلجی فرد و مشکلات وی در بلع، تکلم و حافظه پیش برود.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، درمان های موجود برای MS روی مدیریت بیماری و به ویژه استفاده از درمان های بر مبنای اینترفرون ها فوکوس کرده است که بیشتر علایم بیماری را تسکین می دهند و مانع از پیشرفت بیماری نمی شوند. علاوه براین ها استفاده از اینترفرون های عوارض جانبی ناخواسته ای نیز دارد که می توانند مشکلات بیشتری را برای بیمار ایجاد کنند. اخیرا تیمی از محققین در دانشگاه استنفورد کشف کرده اند که استفاده از آگونیست سنتتیک اسیدهای صفراوی در مدل موشی مولتیپل اسکلروزیس توانسته نتایج قابل توجهی را ایجاد کند.

گیرنده فارنزوئید X یا FXR، یک گیرنده هورمونی هسته ای است که با سنتز اسیدهای صفراوی، انتقال و متابولیسم کلسترول برهمکنش مس کند. مطالعات اخیر نشان داده است که تنظیم FXR- اسیدهای صفراوی، نقش مهمی را در التهاب روده و کبد بازی می کند. به ویژه این که موش هایی که در آن ها FXR ناک اوت شده باشد، شدت بیماری بیشتری را مدل موشی نشان می دهد و این شرایط را انسفالیتی اوتوایمن تجربی(EAE) می نامند. در این مطالعه محققین موش هایی که EAE نشان دادند را با داروی خوراکی به نام اسید ابتکولیک یا 6-ECDCA تیمار کردند که یک آگونیست سنتتیک FXR است. آن ها مشاهده کردند که علایم بیماری به شدت کاهش یافت. هم چنین نتایج نشان می دهد که 6-ECDCA در مقایسه با سایر داروهای موجود می تواند به نحو موثرتری بیماری را سرکوب کند. نکته جالب تر این که، محققین دریافتند که نسخه خوراکی 6-ECDCA در مقایسه با تزریق درون صفاقی این ماده به طور موثرتری عمل می کند. همان طور که گفته شد این مطالعه روش ناشناخته ای را برای درمان مولتیپل اسکلروزیس پیشنهاد می کند که از طریق برهمکنش اسیدهای صفراوی-FXR‌عمل می کند.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه