به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، مطالعه ای در انستیتو Buck نشان می دهد که این آسیب ها ناشی از اختلالات لیزوزومی است. در واقع به نظر می رسد که این اختلال نورونی موجب می شود که آهن اضافی به درون نورون ها فرار کند و در آن جا موجب استرس اکسیداتیو سمی شود. لیزوزوم ها برای فرایندی به نام اوتوفاژی حیاتی هستند. طی فرایند اوتوفاژی پروتئین های آسیب دیده به بلوک های ساختاری تجزیه می شوند که می توانند مجددا برای ایجاد پروتئین های جدید مورد استفاده قرار گیرند. با افزایش سن، توانایی لیزوزوم ها در انجام این فرایند کاهش می یابد و منجر به تجمع این زباله های سلولی در سلول می شود. کاهش این روند اوتوفاژی منجر به بروز بیماری های مرتبط با پیری بسیاری می شود.

اخیرا مشخص شده است که یکی از مهمترین عملکردهای لیزوزوم، ذخیره آهن اضافی است تا مانع از استرس اکسیداتیو شود. در این مطالعه محققین نشان داده اند که موتاسیون در یک ژن لیزوزومی به نام ATP13A2 منجر به آزادسازی آهن سمی می شود که نتیجه آن مرگ سلول های عصبی است. در مطالعات جانوری نیز زمانی که محققین ATP13A2 را ناک اوت کردند مشاهده کردند که لیزوزوم قادر به حفظ تعادل آهن درون سلول نیست. با توجه به آن چه گفته شد محققین می توانند با هدف قرار دادن این ژن راهی را برای محافظت نورون ها در برابر آهن اضافی و بیماری پارکینسون بیابند.

پایان مطلب/