به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در لوکمیای میلوژن مزمن(CML)، تعداد بسیار زیادی از سلول های بنیادی موجود در مغز استخوان به سلول های سفید خونی به نام گرانولوسیت تمایز می یابند و در نتیجه تعادل بین سلول های سفید، قرمز و پلاکت های خون به هم می خورد. لوکمیای میلوژن مزمن به دلیل بی ثباتی کروموزومی اتفاق می افتد که به موجب آن یک ژن غیر طبیعی به نام BCR-ABL‌شکل می گیرد. با این حال، تکوین این سرطان به خوبی درک نشده است و در نتیجه گزینه های درمانی زیادی در دسترس نیست. ژن BCR-ABL، مسیرهای سنتز آنزیمی را فعال می کند که سنتز پروتئین را مختل می کنند و منجر به رشد کنترل نشده سلول می شوند. درک بهتر این مسیرها و چگونگی فعال شدن آن ها می تواند منجر به کشف اهداف دارویی برای لوکمیای میلوژن مزمن شود.

مطالعات گذشته نشان داده است که بیان ژن کد کننده پروتئین به نام NPM1 در سلول های توموری تغییر می کند. به نظر می رسد که NPM1 به سیگنال های ناشی از مسیرهای آنزیمی شروع شونده بوسیله ژن BCR-ABL پاسخ می دهند.

در این مطالعه محققین در دانشگاه پلی تکنیک هنگ کنگ و دانشگاه هاروارد استراتژی آماری و نقشه برداری منحصربفردی را طراحی کرده اند که می تواند رابطه بین ژن های دخیل در تکوین لوکمیای میلوژن مزمن را شناسایی کند. با استفاده از این روش محققین دو مجموعه ژنی را شناسایی کردند که در بیماران مبتلا به لوکمیای میلوژن مزمن هم بیان(co-express) می شوند ولی در مورد افراد سالم این گونه نیست. این جفت ژن ها ممکن است با تکوین لوکمیای میلوژن مزمن مرتبط باشند و بنابراین می توانند هدف مهمی برای مطالعات دارویی باشند. به نظر می رسد که NPM1 با مسیرهای BCR-ABL جفت شده و در بیماران لوکمیای میلوژن مزمن به عنوان هدفی درمانی عمل می کنند.

پایان مطلب/