به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، همان طور که سرطان سینه تکوین می یابد، سلول های توموری نیز شروع به فرار از محدوده طبیعی شان در غدد پستانی می کنند و به بافت های پیرامونی حمله کرده و پراکنده  می شوند. محققین در تلاش هستند که این تهاجم را با تیمار با یک مهار کننده ریز مولکول که گیرنده βTGF نوع یک(TGFBR1) را هدف قرار می دهد، بلوک کنند. TGFBR1 یک پروتئین حیاتی در آبشار پیام رسانی است که منجر به تهاجمی شدن سلول های بنیادی می شود. در واقع محققین در انستیتو تحقیقات سلول های بنیادی مونیخ با انجام این کار، توانستند تنظیم کننده اصلی ژن های دخیل در این فرایند را از شروع یک برنامه سلولی که منجر به رفتار تهاجمی سلول های سرطانی می شود، باز دارند. این تنظیم کننده اصلی Twist1 نام دارد که مدت هاست نقش آن در پیشرفت سرطان سینه شناخته شده است، ولی متاسفانه پروتئینی را تولید می کند که در حال حاضر شرایط برای هدف قرار دادن آن وجود ندارد. بنابراین، محققین درصددند که مسیرهای پیام رسانی دیگری که به Twist1 بستگی دارند و در تهاجم نقش دارند و قابل هدف قرار دادن هستند را مهار کنند. در همین راستا، با استفاده از تکنیک های متداول کشت بافت در آزمایشگاه، محققین نشان دادند که می توان با بلوک کردن همزمان TGFBR1، فعال شدن Twist1 را مهار نمود. با این حال، زمانی که محققین سلول های سرطان سینه را به یک محیط فیزیولوژیک سه بعدی منتثل کردند، دریافتند که حتی اگر پیام رسانی TGFBR1 بلوک شود، باز هم Twist1 موجب تهاجمی شدن سلول ها می شود.

سلول های سرطان سینه به سادگی به یک وضعیت متفاوت از تهاجم تغییر حالت دادند و در سراسر محیط سه بعدی به صورت رشته های سلولی پیوسته پراکنده شدند(حالت تک سلولی نداشتند). این سلول ها نرخ بالایی از تکثیر داشتند که نشان می دهد آن ها می توانند شرایط را برای تشکیل تومور ثانویه مهیا کنند و به فواصل دور پراکنده شوند. در مجموع این مطالعه نشان می دهد که مهار TGFBR1، به راحتی توانایی تنظیم کننده اصلی Twist1 برای القای تهاجم در سلول های سرطان سینه را بلوک نمی کند و حتی به طور غیر مستقیم عملکرد Twist1 را در جهت تولید سلول های سرطان سینه هدایت می کند که ممکن است منجر به تهاجم بیشتر شود. این داده ها اهمیت تست های پیش درمانگاهی که با هدف نزدیک سازی به شرایط بدنی صورت می گیرد، را بیشتر برجسته می سازد.

پایان مطلب/