تاریخ انتشار: پنجشنبه 25 خرداد 1396
چگونه تصادفی بودن به بقای سلول های سرطانی کمک می کند

  چگونه تصادفی بودن به بقای سلول های سرطانی کمک می کند

تیمی از محققین در دانشکده پزشکی و مهندسی جان هاپکینز شواهدی را ارائه کرده اند مناطق وسیعی از ژنوم انسان در تنوع مربوط به مدیفیکاسیون های برگشت پذیر اپی ژنتیکی که در DNA ایجاد می شود، نقش دارند. آن ها این تنوع اپی ژنتیکی را یک فاکتور کلیدی در توانایی سلول های سرطانی برای تکثیر، سازش و متاستاز می دانند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مدیفیکاسیون های اپی ژنتیکی، همگام با ژنوم و بوسیله چسبیدن شیمیایی مولکول ها یا تگ های متیل به DNA حاصل می شوند و تغییراتی برگشت پذیر محسوب می شوند که روشن شدن و خاموش شدن ژن ها را بدون این که تغییری در توالی DNA سلول ها بدهند، تغییر می دهند. چنین تغییرات موجودی پیچیده مانند انسان را قادر می سازد که طیف وسیعی از بافت های مختلف را دارا باشد، در حالی که الگوی ژنتیکی اصلی وی هنوز تغییری نکرده است. اما دکتر فینبرگ و همکارانش در جان هاپکینز در مطالعات آزمایشگاهی روی موش ها دریافته اند که این تگ های اپی ژنتیکی به طور قابل توجهی در بین موش ها متنوع هستند و این را حتی در مقایسه بافت های مشابه جانورانی که در شرایط محیطی مشابهی نیز زندگی کرده اند می توان مشاهده کرد. این تفاوت ها کوچک نبود و برخی از آن ها مربوط به ژن های بسیار مهم تکوینی و تکاملی بود. فینبرگ حدس زد که این تنوع ممکن است یک ویژگی سازشی باشد که به موجب آن تصادفی بودن اپی ژنتیک به برخی از سلول ها مزیت هایی را در محیط هایی که به سرعت در حال تغییر هستند می بخشد. آن ها با استفاده از یک مدل ریاضی به نام مدل  Ising که به توصیف تغییر فازی در فیزیک می پردازد(مانند تغییر مواد از مایع به گاز)، توزیع احتمالی متیلاسیون در امتداد ژنوم را در چندین نوع سلول انسانی از جمله سلول های طبیعی و سرطانی کولون، سلول های کبدی و ریوی، و هم چنین سلول های بنیادی جنینی و .... محاسبه کردند. این پراکنش شانس این که یک منطقه خاص از ژنوم ممکن است در یک جمعیت سلولی متیله شود را نشان می دهد. در نواحی با احتمال کم، احتمال متیله شدن اغلب صفر یا 100 درصد است اما در نواحی با احتمال بالا، این شانس به صورت 50-50 است. آنالیزهای نشان داد که ژنوم انسانی به قطعات بزرگی از احتمالات  و تصادفات کم یا زیاد اپی ژنتیکی تقسیم می شوند که با نواحی از کروموزوم ها که از نظر ساختاری در هسته سلول متفاوت هستند، مطابق هستند. فینبرگ تصور می کند که عملکرد اصلی هسته سلول می تواند پارتیشن بندی یا بخش بندی کردن ژنوم باشد تا این اطمینان را ایجاد کند که برخی از بخش ها شانس بالا و بخش هایی دیگر شانس کمی در متیله شدن دارند. در بخشی دیگر از مطالعه آن ها نشان دادند که این تصادفی بودن الگوی اپی ژنتیکی در مورد سلول های سرطانی و طبیعی متفاوت است و براین باورند که هدف قرار دادند تصادف اپی ژنتیکی می تواند سازش پذیری اپی ژنتیکی را هدف قرار دهد و حتی توضیح دهد که چگونه سلول های سرطانی می توانند به برخی درمان های شیمی درمانی پاسخ دهند یا بالعکس دچار متاستاز شوند.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه