به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، زیست شناسان MIT سوئیچی مهم را شناسایی کرده اند که در زمان تبدیل آدنوماها به آدنوکارسینوماها در مدل موشی سرطان ریه اتفاق می افتد. هم چنین آن ها کشف کرده اند که بلوک کردن این سوئیچ مانع از تهاجمی تر شدن تومورها می شود. داروهایی که با این سوئیچ تداخل ایجاد کنند ممکن است در درمان مراحل اولیه سرطان ریه مفید باشند.

درک مسیرهای مولکولی فعال کننده این گذار یا تغییر و تحول ریوی از حالت خوش خیم به بدخیم می تواند کاربردهای درمانی زیادی داشته باشد. این یافته ها روشی را برای مهار یا مداخله شروع شکل پیشرفته بیماری پیشنهاد می کند. این سوئیچ زمانی اتفاق می افتد که درصد اندکی از سلول های توموری به صورت سلول های شبه بنیادی عملمی کنند و به آن ها اجازه می دهند که جمعیت نامحدودی از سلول های سرطانی جدید را تولید کنند.

در این مطالعه آن ها روی مسیر پیام رسانی Wnt فوکوس کردند که به طور طبیعی نیز فعال است و در سلول های بنیادی بالغ می تواند موجب فعال شدن آن ها و بازسازی بافت های خاصی مانند بافت پوششی روده ها شود. از آن جایی که یکی از نقش های Wnt حفظ مرحله شبه بنیادی سلول ها است، محققین MIT به بررسی نقش احتمالی این مسیر در مراحل اولیه تبدیل شدن تومورهای خوش خیم به آدنوکارسینوماها پرداختند.

مطالعات موشی نشان داد که مسیر Wnt در آدنوماها فعال نیست و طی مرحله گذار حدود 5 تا 10 درصد سلول های توموری این مسیر را روشن می کنند و به عنوان مخزنی بی پایان از سلول های سرطانی جدید عمل می کنند. در کنار این مرحله گذار، حدود 30 تا 40 درصد سلول  های توموری شروع به تولید سیگنال های شیمیایی می کنند که ایجاد یک نیچ یا ریز محیط برای حفظ بنیادینگی سلول های بنیادی می کند. زمانی که محققین از داروهای تداخل کننده با پروتئین Wnt برای این موش ها استفاده کردند مشاهده کردند که رشد تومورها متوقف شد و موش ها تا 50 درصد طول عمرشان اضافه شد. علاوه براین، زمانی که این سلول های توموری به جانور دیگری نیز ایمپلنت شدند، قادر به ایجاد تومورهای جدید نبودند. در حال حاضر محققین به دنبال راهی برای انتقال هدفمند مهارکننده های Wnt به تومورها هستند به نحوی که عوارض جانبی را برای بیماران در پی نداشته باشد.

پایان مطلب/