به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، تیمی از محققین انستیتو فرانسیس کریک با مطالعه سلول های مشتق از بیماران مبتلا به بیماری نورون های حرکتی یا ALS تصویر دقیقی را از چگونگی زوال نورون های حرکتی و مرگ آن ها ارائه کرده اند. در این مطالعه آن ها نشان داده اند که سلول های حمایت کننده نورون ها موسوم به آستروسیت ها نقش مهمی در بقای نورون های حرکتی در ALS دارند و در نتیجه می توانند در مبارزه با بیماری های تخریب کننده حرکتی نیز نقش داشته باشند. درک این که چگونه و چرا این نورون های حرکتی می میرند می تواند به ایجاد درمان های جلوگیری کننده و حمایتی کمک کند. در این مطالعه محققین سلول های پوستی را از داوطلبین سالم و بیماران مبتلا به ALS‌گرفته و آن ها را به سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) بازبرنامه ریزی کردند و سپس با استفاده از فاکتورهای اگزوژن خاص(سیگنال های شیمیایی) آن ها را برای تبدیل شدن به نورون های حرکتی و آستروسیت ها القا کردند. با رعایت کردن اصول زیست شناسی تکوینی، محققین توانستند نمونه های با خلوص و کیفیت بالا از نورون های حرکتی و استروسیت ها را ایجاد کنند که می توانند نمونه ای از سلول هایی باشند که در افراد مبتلا به ALS‌تحت تاثیر قرار گرفته اند. با استفاده از تکنیک های سلولی و مولکولی محققین نورون های حرکتی مشتق از بیماران و داوطلبین سالم را با هم مقایسه کردند و پروتئین مهمی به نام TDP-43 را شناسایی کردند که به بیرون هسته نشت می کند و موجب زنجیره ای از واکنش ها می شود که به بخش های حیاتی ماشین سلولی آسیب می رساند و در نهایت منجر به مرگ سلولی می شود. تعریف توالی از وقایع مولکولی که منجر به مرگ نورون های حرکتی می شود گام مهم و رو به جلویی در ایجاد درمان برای این بیماری های حرکتی است. به نظر می رسد که یک رویکرد درمانی برای متوقف کردن مرگ نورون های حرکتی، مهار خارج شدن پروتئینی مانند TDP-43 از هسته سلول باشد. این مطالعه نشان می دهد که ارتباطات بین نورون ها و سلول های پشتیبان آن ها(آستروسیت) در تکوین یا پیشرفت ALS حیاتی است.

پایان مطلب/