به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، نارسایی های قلبی را دلیل اصلی مرگ در سراسر دنیا می دانند و بهترین گزینه موجود برای این مشکل، در حال حاضر استفاده از دستگاه های کمک بطنی یا پیوند قلب است که خود با محدودیت هایی مواجه هستند.

در زمان حمله قلبی، جریان خون در قلب متوقف می شود و در نتیجه بخش هایی از عضلات قلبی دچار هیپوکسی و مرگ می شوند. عضلات قلبی قادر به بازسازی نیستند و معمولا با بافت اسکار حاصل از سلول های فیبروبلاست جایگزین می شوند. وجود این بافت اسکار مانع از عملکرد مناسب قلب می شود و رفته رفته قلب رو به ضعیف شدن می رود. در همین راستا، بسیاری از محققین بدنبال یافتن راهی برای بهبود عضلات قلبی از طریق مطالعه مسیرهای دخیل در تکوین و بازسازی قلب بوده اند. از آن جایی که پیش از این مطالعات نشان داده بودند که مسیر Hippo در مهار تکثیر و بازسازی سلول های عضلانی قلبی دخیل است، محققین درصدد برآمدند از دستکاری و تداخل با این مسیر راهی برای بازسازی قلب بیابند. دکتر جان لیچ و همکارانش در انستیتو قلب تگزاس، مدل موشی را تولید کردند که شرایط نارسایی قلبی پیشرفته انسانی را شبیه سازی می کرد. بعد از ایجاد این آسیب، آن ها مسیر Hippo را مهار کردند و بعد از شش هفته مشاهده کردند که قلب های آسیب دیده عملکرد پمپاژی شان احیا شد و عملکردی مشابه با قلب طبیعی را نشان دادند. لیچ براین باور است که اثر خاموش کردن مسیر Hippo دو برابر است. از یک طرف منجر به القای تکثیر سلول های عضلانی قلبی می شود و بقای قلب اسیب دیده را افزایش می دهد و از طرف دیگر تغییرات را در بافت فیبروزه یا اسکار القا می کند. برای نشان دادن این تغییرات نیاز به مطالعات بیشتری است.

پایان مطلب/