به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این زیر مجموعه های مجزای سلول های بنیادی گلیومایی بوسیله برنامه های رونویسی مجزایی برای رشد و مقاومت سرطانی ایجاد می شود. این جمعیت های سلولی مختلف مسئول تفاوت های ریختی شناخته شده درون گلیوبلاستوما نیز هستند. مهم تر این که، محققین دریافته اند که هر چند داروهای شیمی درمانی که هر کدام از این زیرنوع های سلولی را هدف قرار می دهند، به تنهایی اثر متوسی دارند اما ترکیب این داروها در مدل های موشی می تواند اثر سینرژیکی داشته باشد.

در این مطالعه که در مرکز سرطان کلیولند صورت گرفته است، محققین مشاهده کرده اند که گلیوبلاستوماها مشخصا دارای دو ناحیه مجزایی رادیولوژیکی هستند و به نظر می رسد که این دو بخش متفاوت توموری ممکن است به طور متفاوتی به درمان پاسخ دهند. به گفته دکتر سولان و همکارانش در کلیولند، لبه های تومور و بخش تهاجمی تومور از سلول های بنیادی گلیومایی منشا می گیرند که مسیر EZH2 متکی هستند. آن ها از سلول های بنیادی با الگوی بیان ژنی پیش عصبی ایجاد می شوند و به تقسیم سلولی سریع و رگزایی وابستگی دارند. برعکس، بخش نکروتیک تومور بوسیله مجموعه مجزایی از سلول های بنیادی گلیومایی ایجاد می شود که از مسیر BIM1 استفاده می کنند و با یک مورفولوژی مزانشیمی التهابی وابسته به متابولیسم گلوکز در شرایط هیپوکسی مشخص می شوند.

مهار مسیر EZH2 رشد تومورها را در مغز موش های گلیوبلاستومایی یا سلول های بنیادی گلیومایی مشتق از حاشیه تومورهای انسانی آهسته می کند. برعکس، مهار کننده های BIM1 رشد تومورهای مغز موشی مشتق از سلول های بنیادی گلیومایی بخش هسته نکروتیک، را مهار می کند. بر مبنای این یافته ها و اثبات وجود منابع مختلف سلول های بنیادی گلیومایی، ترکیب داروهایی که بتوانند هر کدام از این منابع سلولی را هدف قرار دهند می تواند در درمان گلیوبلاستوما و افزایش بقای بیماران  موثر باشد.

پایان مطلب/