به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین کشف کرده اند که پروتئین LSD1 در نمونه های مغزی بیماران مبتلا به آلزایمر و زوال عقل فرونتوتمپورال مختل می شود و به نظر می رسد که LSD1 نقش مرکزی را در بیماری های تخریب کننده عصبی بازی می کند و به همین دلیل می تواند هدفی دارویی باشد.

در مغز، LSD1 برخی ژن هایی که تصور می شود باید خاموش بمانند را خاموش نگه می دارد و زمانی که محققین موش های مهندسی ژنتیک شده را برای ژن LSD1 ناک اوت کردند مشاهده کردند که عملکرد شناختی آن ها شدید مختل شد و حتی آن ها دچار فلجی شدند. میزان بسیار زیادی از نورون ها در موش هایی که LSD1 در آن ها حذف شده باشد می میرند و این در حالی است که به نظر می رسد وضعیت در سایر اندام ها و بافت ها خوب است. نکته جالب این است که زمانی که در این موش ها LSD1 حذف می شود، مرحله تجمع پروتئینی که نقطه شروع زوال عقل است، به نوعی حذف می شود و فرد به طور مستقیم وارد مرحله پیشرفته تر بیماری می شود. مطالعه موازی با این پژوهش نیز نشان داد که LSD1 برای مراحل اولیه تکوین جنینی نیز ضروری است و نقش مهمی در شروع تولید اسپرم دارد. زمانی که دکستر میریک و همکارانش در دانشگاه Emory الگوهای فعالیت ژنی را در موش هایی که LSD1 در آن ها حذف شده بود بررسی کردند، نشانه هایی از التهاب و تغییراتی را در متابولیسم و پیام رسانی سلولی مشاهده کردند.  ارزیابی نمونه های بافتی مشتق از مغز بیماران آلزایمری نیز تجمع LSD1 را در کلاف های نوروفیبریلاری نشان می دهد. به صورت طبیعی LSD1 در هسته تجمع پیدا می کند اما در آلزایمر و زوال عقل فرونتوتمپورال، این پروتئین به طور نابجا در سیتوپلاسم تجمع پیدا می کند. پروتئین LSD1 تگ های اپی ژنتیکی روی هیستون ها را پاک می کند و به این ترتیب روی بیان برخی ژن ها اثر می گذارد.  در بخش دیگری از مطالعه محققین نشان داده اند که LSD1 سلول های بنیادی را مجبور به متعهد شدن برای تولید نورون ها می کند و در صورتی که LSD1 از این نورون ها حذف شود خیلی زود دچار مرگ می شوند.

پایان مطلب/