تاریخ انتشار: دوشنبه 29 آبان 1396
سلول های بنیادی پرتوان القایی اثر آستروسیت-نورونی را روی پاتولوژی مغز در اوتیسم نشان می دهند

  سلول های بنیادی پرتوان القایی اثر آستروسیت-نورونی را روی پاتولوژی مغز در اوتیسم نشان می دهند

محققین دانشگاه سن پائولوی برزیل با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی انسانی(hiPSCs) برای مدل سازی اختلالات طیف اوتیسم(ASD)، برای اولین بار ناهنجاری هایی را در سلول های حمایت کننده مغز موسوم به آستروسیت ها نشان داده اند که می تواند دلیلی برای وقوع اوتیسم باشد.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از Sciencedaily، آستروسیت ها نقش مهمی در تکوین و عملکرد سیستم عصبی دارند. اما تا کنون مدل های iPSC‌مربوط به اوتیسم در نشان دادن نقش این سلول ها کوتاهی کرده اند. در مطالعه ای جدید دکتر پاتریشیا براگا و همکارانش در دانشگاه سن پائولو از iPSCها برای تولید نورون ها و آستروسیت ها استفاده کرده است تا با استفاده از این سلول ها به مدل سازی برهمکنش های بین این سلول های مغزی بپردازد و نشان دهد که در طی اوتیسم مغز چگونه شکل می گیرد. نکته ای که در این مطالعه وجود دارد این است که برای تولید سلول های iPS از سلول های مشتق از افراد سالم و بیماران مبتلا به اوتیسم استفاده شد. نتایج نشان داد که نورون های حاصل از iPSC مشتق از افراد مبتلا به اوتیسم ساختار ساده تری در مقایسه با افراد سالم داشتند اما اضافه کردن آستروسیت های سالم به این نورون ها منجر به تکوین بهتر ساختارهای نورونی و ارتباطات عصبی شد. برعکس، ترکیب آستروسیت های مشتق از افراد اوتیسمی با نورون های سالم در تکوین این نورون ها تداخل ایجاد کرد و به آن ها ظاهری مانند نورون های افراد اوتیسمی داد.

این مطالعه برای اولین بار تاثیر آستروسیت ها را در اوتیسم نشان می دهد و ثابت می کند که آستروسیت ها نقش اساسی را در ساختار و عملکرد نورونی دارند. مطالعه بیشتر نشان داد که آستروسیت های مشتق از افراد اوتیسمی ماده ای به نام اینترلوکین 6 را تولید می کنند که نقش مهمی در بروز اوتیسم دارد و به نظر می رسد که هدف قرار دادن و کاستن از میزان اینترلوکین 6 می تواند در درمان نورون های مشتق از افراد اوتیسمی موثر باشد.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه