به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، بیماری آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل است که تاکنون درمانی نیز برای آهسته کردن یا ممانعت از آن در دسترس نمی باشد. در حالی که مکانیسم های پشت پرده آلزایمر به میزان زیادی ناشناخته باقی مانده است، بسیاری از داروها و درمان ها با فوکوس روی احیای عملکرد طبیعی نورون ها و میکروگلیاها طراحی یا ساخته می شوند. اما مطالعه ای جدید در دانشگاه فنلاند غربی نشان می دهدکه آستروسیت ها که آن ها را سلول های پشتیبان مغز می دانند منجر به کاهش عملکرد نورونی طی الزایمر می شوند. یافته های این مطالعه نشان می دهد که حداقل برخی از اشکال ارثی آلزایمر قویا با عملکرد غیرطبیعی آستروسیت ها مرتبط هستند که منجر به التهاب مغزی، تضعیف تولید انرژی و پیام رسانی بوسیله نورون ها می شود.

از آن جایی که جداسازی آستروسیت ها برای مطالعه بسیار مشکل است، محققین فنلاندی از سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) برای تولید آستروسیت ها استفاده کردند. مقایسه آستروسیت مشتق iPSC بیماران آلزایمری با افراد سالم نشان داد که این آستروسیت ها حامل یک موتاسیون در presenilin 1 هستند. بررسی بیشتر نشان داد که آستروسیت بیماران آلزایمری مقادیر قابل توجه تری پروتئین بتا آمیلوئید در مقایسه با آستروسیت افراد سالم می کند. علاوه براین آستروسیت های آلزایمری سیتوکین بیشتری نیز تولید می کنند که منجر به التهاب می شود، متابولیسم انرژی نیز در این آستروسیت ها تغییر یافته و منجر به تولید گونه های اکسیژن فعال(ROS) و کاهش تولید لاکتات می شود. در نهایت زمانی که این آستروسیت ها با نورون های افراد سالم هم کشت شدند منجر به ایجاد تغییر قابل توجهی در فعالیت پیام رسانی نورون ها شدند. این اولین مطالعه ای است که نقش بارز آستروسیت ها در بیماران آلزایمری را نشان می دهد.

پایان مطلب/