به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، اسکلروزیس جانبی آمیوتروفیک(ALS) یک اختلال عصبی جنینی است که بیش از 220 هزار بیمار را در سراسر دنیا تحت تاثیر قرار داده است و متاسفانه درمان موثری نیز برای آن وجود ندارد. در این میان شناسایی ژن ها و مکانیسم های دخیل در بروز این بیماری همواره مورد توجه محققین بوده است و مطالعات متعدد، مکانیسم ها و ژن های مختلفی را برای شروع و پیشرفت این بیماری ارائه کرده اند. در مطالعه ای جدید، متخصصین علوم اعصاب انستیتو Barrow از یک مدل الگوریتمی ریاضی استفاده کردند و نتایج بیش از 28 میلیون مطلب، خلاصه، مقاله، کتاب و ... در زمینه این بیماری را مورد آنالیز قرار دادند. آنالیزها نشان داد که بیش از 30 ژن با بروز ALS‌ مرتبط هستند و موتاسیون در 11 ژن که پروتئین های متصل شونده به RNA‌را کد می کنند، دلی بروز اشکال فامیلی ALS می شود. این پروتئین ها نقش کلیدی در چگونه کد شدن ژن ها در DNAی هر سلول دارند. تغییر در این پروتئین های می تواند منجر به متابولیسم تغییر یافته RNA و تولید تجمعات پروتئینی سمی درون نورون های حرکتی شود و به همین دلیل عملکرد حرکتی فرد مختل شده، فرد فلج شده و در نهایت می میرد.

تیمی تحقیقاتی Barrow، ده مورد از این پروتئین های متصل شونده به RNA را با استفاده از نمونه های بافتی بیماران یا نورون های حرکتی تمایز یافته از سلول های بنیادی مشتق از بیماران ارزیابی کردند. آن ها مشاهده کردند که پنج مورد از این پروتئین ها ارتباط مستقیمی با بروز ALS دارند. با تسریع روند پژوهش های بیولوژی سلولی، محققین امیدوارند که به کشف درمان های جدید برای ALS سرعت ببخشند.

پایان مطلب/